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一氧化氮与光化学法诱导大鼠脑缺血早期损伤的关系和绞股蓝总皂苷对脑缺血损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨一氧化氮(NO)与光化学法诱导大鼠脑缺血早期损伤的关系和绞股蓝总皂苷(Gyp)对脑缺血损伤的保护作用。方法:应用光化学法诱导大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,观察氧合血红蛋白(OHb)和Gyp对MCAO后脑梗死范围,脑组织含水量、NO及超氧化歧化酶(SOD)、脂质过氧化产物TBARS含量的影响。结果:MCAO6h可导致大鼠局部脑组织明显梗死、脑水肿,同时SOD活力下降,TBARS含量升高,NO释放减少。OHb能进一步强化上述改变而Gyp能逆转上述变化。结论:脑内过氧化反应水平增高导致早期NO含量减少是脑缺血形成的重要原因之一,Gyp可通过影响脑缺血损伤早期脑内NO水平发挥对脑缺血的保护作用。 相似文献
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冰黄液对大鼠急性脑出血作用的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察冰黄液对大鼠急性脑出血的治疗作用并探讨其作用的可能机制.方法:应用胶原酶和肝素混合液脑内注射诱导大鼠急性脑出血模型,观察大鼠的神经行为、血清中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK) 的水平,以及脑组织中丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)总活力的变化.结果:与假手术组大鼠相比,脑出血模型组大鼠存在明显的神经行为障碍症状,血清中LDH、CK的含量显著增加,脑组织内MDA含量上升而SOD总活力下降.与安宫牛黄丸处理组相似,冰黄液可显著改善脑出血大鼠神经功能症状,降低血清中LDH、CK及脑组织中MDA含量,并显著提高脑组织内总SOD活力.结论:冰黄液治疗对脑出血急性期大鼠脑组织损伤具有较好的保护作用,并可促进受损神经细胞早期功能缺损恢复,其作用与提高脑出血后脑组织内源性抗氧化酶活性、抗自由基损伤等机制相关. 相似文献
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[主要目的]分析皮肌炎与多发性肌炎诊疗规律。[资料来源]在辽宁中医药大学附属第一医院病案室选取2008年1月至2012年6月肌炎住院病历。[选择文献量及依据]①研究类型:临床观察。②研究对象:皮肌炎与多发性肌炎;中医四诊资料齐全;同一患者反复入院症状发生变化时重复纳入,无明显变化时仅纳入第一次入院情况。③诊断分型:湿热痹阻、热毒入络、脾胃虚弱、气血亏虚。④评价指标:临床症状、并发症、实验室检查、肌电图。⑤干预方法:糖皮质激素、免疫抑制剂、中药饮片、豪针、食疗。共30例住院病历。[数据提炼规则及应用方法]临床症状(四肢近端或伴有远端肌肉乏力、肌肉疼痛、四肢抬举受限、颈项活动受限、肌肉萎缩、吞咽困难、周身皮疹、周身皮疹、眶周皮疹、关节疼痛、Cottron征、雷诺现象、发热、口干、眼干);实验室检查(白细胞、中性粒细胞、贫血、尿常规异常、ESR、CRP、RF、CK、LDH、HBDH、AST、ALT、FT3、FT4、抗dsDNA抗体(+)、抗心磷脂抗体(+)、ANA(+)、Ro.52(+)、ScL-70(+)、Jo-1(+)、ECG);并发症(肺部、循环系统、胃肠道、类风湿关节炎、胸膜炎、肾脏病变、子宫癌、子宫肌瘤、结肠癌、肺癌、心包积液、肝硬化、甲状腺功能减低、痛风性关节炎);肌电图(肌源性损害、神经源性合并肌源性损害、神经源性损坏、正常)。以症状出现、实验室检查异常、并发症、肌电图检查结果频次排列。疗效判定:参照《中医病症诊断疗效标准》。采用Excel2010软件建立数据库,统计症状、实验室检查、并发症、肌电图例数、频率。[数据综合得出结果与结论]症状频次排序:四肢近端或伴有远端肌肉乏力28次,关节疼痛10次,肌肉疼痛7次,眶周皮疹7次,Cottron征6次,颈项活动受限5次,发热5次,周身皮疹5次,吞咽困难4次,四肢抬举受限3次,口干、眼干2次,肌肉萎缩1次,雷诺现象1次。实验室检查异常频次排序:LDH23次,CI冲21次,CK21次,ANA(+)20次,HBDH17次,AST16次,创汀13次,白细胞12次。中性粒细胞10次,ESR10次,ECG8次,贫血7次,Jo.1(+)6次,Ro.52(+)6次,RF4次,尿常规异常3次,FT33次,FT43次,抗心磷脂抗体(+)3次,抗dsDNA抗体(+)1次,ScL.70(+)1次。并发症频次排序:肺部8次,循环系统5次,胃肠道反应4次,类风湿关节炎3次,胸膜炎3次,肾脏病变2次,子宫癌1次,子宫肌瘤1次,结肠癌1次,肺癌1次,心包积液1次,肝硬化1次,甲状腺功能减低1次,痛风性关节炎1次。肌电图频次排序:肌源性损害8次,神经源性合并肌源性损害5次,神经源性损坏4次,正常3次。预后结果:治愈3例,显效23例,无效2例,死亡2例,总有效率86.66%。病位主要在肌肉,涉及皮肤、筋脉、关节,与脾胃、肺等。病因为外邪痹阻肌膝、脉络;内因多为脾胃虚弱,气血不足。肌凑脉络痹阻,肌肉失养为主要病机。有虚实之分,虚多为脾胃气血亏虚,久病气血亏虚,加之脾虚失运,水湿停滞,痰瘀始生,痹阻肌肉;实多为寒、湿、热、毒、痰痹阻之邪,易为虚实夹杂之证。治疗初期易祛邪,中后期易扶正或扶正兼祛邪。转归与预后取决于正气盛衰,正气盛,邪气轻则易治,反之难治。[未来展望]中医疗效确切,前景广阔,期待统一病名及辨证分型,探明治疗机制,研发外用药用于皮肤症状。 相似文献
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糖尿病是一种因体内胰岛素绝对不足(Ⅰ型糖尿病)或者相对不足(Ⅱ型糖尿病)而导致的代谢综合征,高血糖是其主要特征之一.现阶段糖尿病的最佳治疗方案仍是胰岛素治疗,但考虑到糖尿病常常并发动脉粥样硬化,且高胰岛素水平对动脉粥样硬化的作用仍然存在着争议,因此阐明高糖条件下,高胰岛素水平对细胞内脂质平衡的影响对糖尿病动脉粥样硬化的治疗有着重要的意义. 相似文献
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作为继一氧化氮(NO)和一氧化碳(CO)之外的第三个气体信号分子,硫化氢(H2S)被证实具有舒张血管、保护神经系统、调节昼夜节律以及抗衰老等多种生物学效应.近来研究发现,细胞质中除了由胱硫醚-β-合酶(CBS)和胱硫醚-γ-裂解酶(CGL或CSE)介导的H2S合成方式之外,还存在独立的线粒体途径的H2S合成方式.已有报... 相似文献
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Protective effects of Ginkgo biloba extract against lysophosphatidylcholine-induced vascular endothelial cell damage 总被引:4,自引:1,他引:3
ProtectiveefectsofGinkgobilobaextractagainstlysophosphatidylcholineinducedvascularendothelialceldamageCHENJianXiong,CHENWei... 相似文献
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金粉蕨素对溶血性磷脂酰胆碱损伤血管内皮依赖性舒张功能的保护作用及机制 总被引:12,自引:2,他引:10
为了观察金粉蕨素对溶血性磷脂酰胆碱损伤血管内皮依赖性舒张功能的保护作用及机制 ,采用离体血管环张力实验法 ,用金粉蕨素和溶血性磷脂酰胆碱共同孵育血管环 ,发现乙酰胆碱诱导的血管舒张百分比由损伤时的 16 .1%± 3.5 %上升到 42 .1%± 8.0 %。一氧化氮合酶抑制剂N -硝基 -L -精氨酸和环氧酶抑制剂吲哚美辛可阻断金粉蕨素的保护作用。此外 ,在培养的人脐静脉内皮细胞上 ,采用DGKC法测定乳酸脱氢酶 ,观察到金粉蕨素使内皮细胞乳酸脱氢酶含量由溶血性磷脂酰胆碱损伤时的 115 .3± 48.3IU/L下降到 30 .8± 5 .4IU/L。同样 ,N -硝基 -L -精氨酸和吲哚美辛可阻断金粉蕨素的保护作用 ,使乳酸脱氢酶释放分别恢复到 91.3± 2 7.6IU/L和 10 4.5± 15 .7IU/L。结果提示 :金粉蕨素保护血管内皮依赖性舒张功能可能与促进内皮细胞释放一氧化氮和前列环素有关。 相似文献
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目的观察肠道胆固醇吸收抑制剂依泽替米贝(ezetimibe)对RAW264.7细胞源性荷脂细胞脂质蓄积的影响并对其机制进行初步探讨。方法采用油红O染色、高效液相色谱法检测细胞内脂滴数量和细胞内脂质含量,Western blot对NPC1L1(Niemann-Pick type C1Like-1)进行定性和半定量检测。结果RAW264.7细胞中有NPC1L1蛋白表达。不同浓度(0、0.003、0.01和0.03mol.L-1)依泽替米贝预先孵育RAW264.7细胞24h或最佳浓度(0.03mol.L-1)预先孵育不同时间(0、6、12和24h)后,换50mg.L-1oxLDL继续孵育24h,结果显示不同浓度ezetimibe预先孵育后,细胞内脂滴数量与面积随着浓度的增加而逐渐减少;Ezetimibe预先孵育可减少细胞内脂质蓄积,并呈浓度和时间依赖性。其中0.03mol.L-1ezetimibe预先孵育24h组作用最明显,CE百分比较oxLDL单独孵育组减少了约47%±0.1%。结论小鼠源性巨噬细胞RAW264.7中存在NPC1L1蛋白表达;依泽替米贝能够减少RAW264.7细胞中NPC1L1蛋白表达;依泽替米贝抑制RAW264.7细胞中脂质蓄积。 相似文献