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1.
目的探讨常规CT、CT血管造影(CTA)和CT灌注(PCT)等多参数CT预测急性脑梗死患者最终脑梗死体积的价值。方法回顾性分析107例急性前循环脑梗死患者的临床资料。利用多参数CT评估脑梗死体积、缺血半暗带体积及血管再通情况,测量36个月的最终脑梗死体积。进行3次多因素线性回归分析,判定影像参数与临床预后的相关性。结果 107例患者中,常规CT提示大脑中动脉高密度征阳性71例,早期脑卒中CT评分(8.0±1.7)分;CT血管造影显示平均颈动脉狭窄程度(36.3±43.8)%,PCT计算脑梗死体积(36.3±43.8)ml,半暗带体积(40.5±26.2)ml,总缺血体积为(69.2±26.1)ml。3次多因素线性回归模型能预测最终脑梗死体积(R1=0.542,P1=0.009;R2=0.494,P2=0.004;R3=0.494,P3=0.004)。血管再通时PCT中脑梗死和缺血半暗带、颈内动脉狭窄程度和侧支循环评分是最终脑梗死体积的独立预测因素(P=0.000,P=0.000,P=0.004)。结论脑卒中超早期的影像评估应包括有灌注信息的多参数CT,以尽早获取血管再通及半暗带体积,指导临床治疗。  相似文献   
2.
目的探讨血栓弹力图(thrombelastogram,TEG)在指导缺血性脑卒中抗血小板治疗中的应用价值。方法选择2014年1月至2015年3月于我院住院治疗的初发缺血性脑卒中患者为研究对象,排除应用抗血小板药物禁忌症后,随机分为试验组和对照组。两组均给予改善血液循环、清除自由基、抗血小板聚集(阿司匹林肠溶片100mg/d)及对症等治疗。对照组不行TEG检测,试验组口服阿司匹林1周后应用TEG检测花生四烯酸(AA)途径诱导的血小板抑制率,对阿司匹林抵抗患者改口服氯吡格雷(波立维75mg/d),1周后应用TEG检测腺苷二磷酸(ADP)受体途径诱导的血小板抑制率,观察血小板抑制率改善情况。对存活出院的患者进行随访,观察两组缺血性脑卒中复发及其他血管事件发生情况。结果(1)行TEG检测的100例患者中有43例存在阿司匹林抵抗,改为氯吡格雷后血小板抑制率由(27.24±11.32)%提高到(41.70±21.51)%,但仍有17例患者同时存在氯吡格雷抵抗。(2)随访6~15个月后试验组缺血性脑卒中复发率明显低于对照组(6.3%vs 16.8%),差异有统计学意义(P〈0.05)。结论 TEG可指导缺血性脑卒中患者抗血小板治疗,从而降低缺血性脑卒中复发率。  相似文献   
3.
缺血性脑卒中合并糖尿病患者血栓弹力图特点分析   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 分析缺血性脑卒中合并2型糖尿病患者血栓弹力图(thrombelastogram,TEG)特点.方法 选择178例初发缺血性脑卒中患者为研究对象,根据是否合并2型糖尿病分为糖尿病组(n=59)和非糖尿病组(n=119),分析两组的TEG特点.糖尿病患者根据糖化血红蛋白水平,分为糖化血红蛋白正常组(n=22)和糖化血红蛋白升高组(n=37),分析两组的TEG特点.结果 糖尿病组与非糖尿病组比较,糖化血红蛋白升高组与糖化血红蛋白正常组相比,R值、K值明显缩短,Angle角、MA值明显增大,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 合并糖尿病的缺血性脑卒中患者血液呈明显高凝状态,其中糖化血红蛋白升高的患者更加明显.  相似文献   
4.
目的探讨缺血性脑卒中患者入院时脉压水平与住院期间死亡的关系。方法选取1881例缺血性脑卒中患者.完成人院血压及其他临床资料的收集,采用t检验分析死亡组与存活组的脉压水平有无差异。采用Logistie回归分析不同脉压水平住院死亡的风险。结果①死亡组平均脉压水平为(79.5~22.5)mmHg,存活组平均脉压水平为(62.1±17.5)mmHg,两组脉压水平相比差异有统计学意义(P〈O.05);②脉压水平随年龄增长呈上升趋势,男性年龄在60。69岁,70.79岁,≥80岁,女性年龄在70~79岁,≥80岁,死亡组与存活组脉压水平相比,差异有统计学意义(P〈0.05):③以脉压〈50mmHg为参照.脉压在50.59mmHg、60~69mmHg、t〉70rnmHg组的死亡的OR值分别为1.019(95%CI:0.227~4.586)、1.801(95%CI:0.462~7.017)、3.458(95%CI:1.024~11.676)。结论脉压是缺血性脑卒中患者住院期间死亡的危险因素,脉压~〉70mmHg者死亡的危险性更大。  相似文献   
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