伴红细胞增多患者的肝癌细胞可产生红细胞生成素:免疫组织化学的证据

肝细胞癌患者有时伴有红细胞增多及血浆红细胞生成素水平升高。然而,以前的研究并没有提出肿瘤细胞可产生红细胞生成素的直接证据。为此选择3例伴有红细胞增多症的男性肝细胞癌患者,使用人红细胞生成素抗体对其肝癌活检及尸解标本进行光镜及电镜免疫组织化学研究;用甲胎蛋白抗体对此3例患者的标本进行甲胎蛋白定位。     

DETECTION OF HUMAN TELOMERASE ACTIVITY BY TELOMERASE TRAP-ELISA ASSAY

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肝癌特异性细胞毒 T 淋巴细胞的实验及临床研究

诱导肿瘤特异性细胞毒性Ｔ细胞（ＴＳ－ＣＴＬｓ），观察其体外、体内的抗肿瘤作用及其特异性；评价其抗肝癌术后复发的临床应用价值。方法：用细胞因子体外短期刺激方法提高肝癌细胞的免疫原性，再与肿瘤浸润Ｔ细胞共同培养，辅以ＣＤ２８单抗共刺激，诱导ＴＳ－ＣＴＬｓ，检测其体内外抗肝癌作用及其效应机制；大量扩增后回输患者，观察其免疫学指标的变化并随访其术后复发情况。结果：体外研究表明，肝癌细胞经ＩＦＮ－γ、ＴＮＦ－α诱导后ＭＨＣＩ类分子，ＩＣＡＭ－１及Ｂ７分子的表达增高，用此细胞辅以ＣＤ２８单抗刺激诱导产生的ＴＳ－ＣＴＬｓ体现了高度的对自体肝癌的杀伤活性及特异性，其杀伤活性由ＴＣＲ－ＣＤ３复合物、ＣＤ８、ＬＦＡ－１、ＩＣＡＭ－１及ＭＨＣＩ类分子所介导。体内研究的结果表明，ＴＳ－ＣＴＬｓ对ＳＣＩＤ小鼠人肝癌模型具有显著的抑瘤作用。１２例初步临床应用的结果表明，ＴＳ－ＣＴＬ对于提高机体的Ｔ细胞免疫功能，对于预防肝癌术后复发均具有良好作用，值得进一步深入研究和应用。结论：ＴＳ－ＣＴＬｓ作为一种新的肿瘤特异性免疫治疗方法可望进一步提高肝癌和其它实体肿瘤的外科综合治疗水平。     

大鼠肝癌组织中CD3合成酶升高的特异性研究

作者改进了鞘糖脂糖基转移酶的检测方法，用ＳｅｐｈａｄｅｘＧ－５０Ｆｉｎｅ成功地分离了酶反应的同位素标记产物与底物。从而缩短了酶活性的测定时间，简经了操作步骤，并减少了同位素的污染机会，在此基础上系统检测了二乙基亚硝胺诱发肝癌大鼠及正常大鼠各脏器（肝、脾、肾、心、脑、肺、胃）ＧＤ３合成酶（ＣＭＰ－ＮｅｎＡｃ：ＧＭ３唾液酸转移酶；ＳＴ２）及目前报道的其他４种鞘糖脂唾液酸转移酶的活性，企图从中选择一种Ｓ     

缺铜对大鼠自由基防御系统酶组分和血清溶血素的影响

初断孔Wistar大鼠分别饲以缺铜(Cu0.49mg/kg)和含铜(Cu 6.44mg/kg)饲料52至57天。测定大鼠组织中自由基防御系統酶组分[超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSIHPx)]活性、脂质过氧化物(LPO)含量和血清溶血素含量等。与对照组相比,缺铜大鼠红细胞及各脏器CuZoSOD活性显著降低,CAT和GSHPx活性无明显变化,亦未观察到自由基引起组织损伤的产物LDO的升高。提示,缺铜时机体自由基防御系统酶组分确实受到了一定程度的影响,但机体对自由基损伤的防御能力,总体上没有明显受损。缺铜大鼠血清溶血素显著下降,说明块铜影响了机体的体液免疫功能。实验结果还提示,作为反映机体铜营养状况的指标,CuZnSOD比血红蛋白更敏感。     

肝癌细胞膜上转铁蛋白受体和去唾液酸糖蛋白受体数量的变化

采用体外反博（ECP）治疗10例阿尔茨海默型老年痴呆（SDAT）患者，从临床症状、仪器检查及血和脑脊侵液（CSF）中生物活性物质的改变等评价了ECP对SDAT的治疗作用。主要结果：体外反对8周后，SDAT患者的脑SPECT显像显示普遍性脑供血增加；血液超氧化物歧化酶（SOD）活力和强啡肽A1－13含量明显升高；CSF中生长抑素含量、SOD活力等明显增加；而脯氨酸和蛋氨酸浓度均明显下降。上述结果表明，体外反搏对SDAT确有积极的治疗作用．     

可溶性CD44—免疫球蛋白融合蛋白抑制肿瘤的体内生长

确定是否可能通过阻断透明质酸的细胞受体ＣＤ４４Ｈ与它的配体的结合而抑制肿瘤生长。观察ＣＤ４４Ｈ和免疫球蛋白的可溶性融合蛋白对转染并稳定表达ＣＤ４４Ｈ的人Ｎａｍａｌｗａ淋巴瘤细胞生长的影响。结果；ＣＤ４４Ｒｇ可抑制Ｎａｍａｌｗａ肿瘤细胞在裸鼠体内形成肿瘤的能力，但对该细胞的体外生长则无影响。     

DEFINITION AND MECHANISM RESEARCH OF NK CELLS AC-TIVATION THROUGH THE CD45 PATHWAY

为鉴定介导ＮＫ细胞激活的表面分子及其作用机制，本研究用一系列粘附分子单抗及配体体外刺激ＮＫ细胞，定量检测ＮＫ细胞ＩＦＮ－γ的分泌；检测了ＮＫ细胞经ＩＬ－２诱导后其异构体的变化及其不同异构体单抗对ＮＫ细胞的刺激作用；以ＣＤ２２α、ＣＤ２２β基因导入Ｂ７８Ｈ１细胞后观察转染细胞对ＮＫ细胞的粘附和刺激效应。结果表明：ＩｇＧ２ａ和ＩｇＧ１亚类ＣＤ４５单抗及其Ｆ（ａｂ）２均可独立刺激ＮＫ细胞释放ＩＦＮ－γ；ＮＫ细胞经ＩＬ－２培养诱导后其表面ＣＤ４５分子异构体的表达呈ＲＯ逐渐增加，而ＲＡ逐渐减少的特征；ＣＤ４５ＲＯ单抗可刺激ＮＫ细胞释放ＩＦＮ－γ；ＣＤ２２α、ＣＤ２２β转染细胞可粘附，但不能刺激ＮＫ细胞激活。结果提示：ＮＫ细胞可经ＣＤ４５ＲＯ途径激活并释放ＩＦＮ－γ，该途径与ＣＤ１６分子无关，ＣＤ４５分子的特异性配体并非既往所报道的ＣＤ２２，尚待进一步鉴定     

自然杀伤细胞的独立刺激信号——CD45分子交联

目的：探讨表面分子在自然杀伤（ＮＫ）细胞活化中的信号分子作用及其机制。方法：采用多种粘附分子单抗及配体刺激ＮＫ细胞，ＥＬＩＳＡ法定量检测刺激后ＮＫ细胞释放的γ干扰素（ＩＦＮ－γ）作为ＮＫ细胞活化指标，观察各种粘附分子在ＮＫ细胞释放ＩＦＮ－γ中的信号作用。结果：单一ＣＤ４５单抗刺激即可使ＮＫ细胞活化；两种分别为ＩｇＧ１，ＩｇＧ２ａ亚类的ＣＤ４５单抗及ＩｇＧ２ａ亚类ＣＤ４５单抗的Ｆ（ａｂ′）２均体现对     

内皮细胞选择素及其配体在肝癌转移中的作用

目的：研究内皮细胞选择素及其配体在肝癌转移中的作用。方法：采用地高辛标记探针原位杂交的方法，检测了正常肝脏、肝癌组织及癌旁肝组织中内皮细胞选择素（Ｅ－Ｓｅｌｅｃｔｉｎ）及其配体合成的关键酶岩藻糖转移酶（Ｆｕｃ－Ｔ）的转录水平。结果：Ｅ－Ｓｅｌｅｃｔｉｎ的转录只局限于内皮细胞，且在肝癌及正常肝组织之间没有差别；但Ｆｕｃ－Ｔ的转录水平在肝癌与正常肝组织之间差别明显，表现为多发肝癌中子瘤的水平明显高于母瘤，母瘤明显高于单发肝癌，单发肝癌明显高于癌旁组织，而癌旁组织又明显高于正常肝组织。结论：Ｅ－Ｓｅｌｅｃｔｉｎ与其配体的相互粘附，在肝癌的转移中起了重要作用。