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目的:评价尿流改道后输尿管结石的治疗方案。方法:回顾性分析8例尿流改道后输尿管结石的处理方法,术前泌尿系腹部平片、泌尿系彩超、肾输尿管膀胱CT平扫明确为输尿管结石,所有患者对症治疗,随访观察1周,患者如结石未自行排出,行体外冲击波碎石术(ESWL)或逆行输尿管镜钬激光碎石。结果:2例患者输尿管结石自行排出;3例患者行ESWL,1例碎石后结石成功排出;5例行逆行输尿管软镜碎石成功。8例患者结石治疗后均未出现并发症。结论:尿流改道后输尿管结石的处理包括短期随访观察、ESWL及逆行输尿管软镜碎石治疗。逆行输尿管软镜碎石是安全有效的,可作为尿流改道患者输尿管结石的理想治疗方法之一。 相似文献
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目的 研究大黄素对人膀胱癌细胞BIU87凋亡及凋亡诱导因子(apoptosis inducing factor,AIF)和核酸内切酶G( Endonuclease G,Endo G)的mRNA和蛋白表达的影响,探讨大黄素的抗癌机制. 方法 取对数生长期的人膀胱癌细胞株BIU87,分别加入大黄素和Caspase抑制剂Z-VAD-FMK共同培养.实验分为4组:空白对照组、Z-VAD-FMK组、大黄素组、大黄素+Z-VAD-FMK组.采用甲基噻唑(MTT)比色法测定不同浓度大黄素在不同作用时间内对体外培养的BIU87细胞增殖的影响,应用流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-PCR检测各组细胞AIF和Endo G mRNA的表达,蛋白质印迹法检测各组细胞AIF和Endo G蛋白的表达. 结果 MTT检测显示,大黄素的浓度越高、作用时间越长,对肿瘤细胞生长的抑制作用越强.根据IC50值,选择80 μmol/L的大黄素干预72 h作为干预条件.大黄素组细胞凋亡率为(44.57±1.52)%,大黄素+Z-VAD-FMK组为(35.58±1.61)%,差异有统计学意义(P<0.05).RT-PCR和蛋白质印迹结果显示,大黄素+Z-VAD-FMK组中AIF mRNA和蛋白为1.74±0.11、2.59±0.13,大黄素组为1.36±0.08、1.89±0.14,空白对照组为0.37±0.02、0.53±0.11,Z-VAD-FMK组为0.42±0.06、0.44 ±0.07,大黄素+Z-VAD-FMK组与其他各组比较,差异有统计学意义(P<0.05);大黄素+ Z-VAD-FMK组中Endo G mRNA和蛋白为2.28±0.15、3.31±0.36,大黄素组为1.85±0.13、2.15 ±0.27,空白对照组为0.53±0.07、0.71 0.16,Z-VAD-FMK组为0.61±0.04、0.67±0.22,大黄素+Z-VAD-FMK组与其他各组比较,差异有统计学意义(P<0.05). 结论 大黄素可上调膀胱癌细胞BIU87中AIF和Endo G的表达,通过启动非Caspase依赖途径诱导细胞凋亡. 相似文献
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目的以Survivin启动子驱动LRIG1基因表达的重组腺病毒Ad-Surp-LRIG1转染人膀胱癌细胞系T24细胞,观察其对T24细胞侵袭能力的影响。方法Ad-Surp-LRIG1转染T24细胞,用RT-PCR和Westernblot检测细胞中LRIG1的表达水平,并采用Transwel!小室测定转染后细胞侵袭能力的变化。结果Ad-Surp-LRIG1转染人膀胱癌T24细胞后,与对照组和空白对照组相比,体外侵袭实验显示实验组细胞的侵袭能力明显下降。LRIG1的mRNA和蛋白表达水平明显升高,而EGFR的mRNA和蛋白表达水平则显著降低(P〈0.01)。结论Survivin启动子驱动LRIG1基因表达的重组腺病毒Ad-Surp-LRIG1能够在T24细胞中有效表达,并显著抑制T24细胞的侵袭能力。 相似文献
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目的探讨大黄素对人膀胱癌裸鼠移植瘤的生长抑制作用,并探讨其作用机制。方法建立人膀胱癌细胞株BIU87裸鼠移植瘤模型,并随机分为4组[对照组、大黄素组、Caspase抑制剂(Z-VAD-FMK)组及大黄素+Z-VAD-FMK组]。观察各组裸鼠移植瘤生长情况并绘制肿瘤生长曲线,4周后处死全部裸鼠,取出肿瘤组织,称瘤质量;HE染色观察肿瘤细胞形态,RT-PCR检测各组肿瘤组织中线粒体蛋白凋亡诱导因子(AIF)和核酸内切酶G(Endo G)的mRNA的表达,Western blot检测各组肿瘤组织中AIF和Endo G蛋白的表达。结果大黄素组肿瘤生长速度明显慢于其他3组,大黄素组和大黄素+Z-VAD-FMK组肿瘤较其他2组轻,差异均有统计学意义(均〈0.01),大黄素组与大黄素+Z-VAD-FMK组差异也有统计学意义(〈0.01)。大黄素+Z-VAD-FMK组中AIF和Endo G的表达水平显著上调,与其他各组比较,差异均有统计学意义(均〈0.01)。结论大黄素能够明显抑制人膀胱癌裸鼠移植瘤的生长,其机制可能部分与大黄素可上调膀胱癌细胞BIU87中AIF和Endo G的表达,通过启动非Caspase依赖途径诱导细胞凋亡有关。 相似文献
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目的:探讨肾透明细胞癌跨膜受体蛋白(NOTCH1)与人类Jagged1基因(JAG1)的表达及意义。方法:应用免疫组化染色法比较肾透明细胞癌(n=129)及正常肾组织(n=33)中NOTCH1和JAG1蛋白的表达差异,并分析两者的表达与肿瘤临床病理参数的相关性。结果:肾透明细胞癌NOTCH1、JAG1阳性表达率高于正常肾组织(分别为95.3%比36.4%,P〈0.05;93.0%比42.4%,P〈0.05);随着肾癌的病理分级、临床分期的增高和肿瘤的增大,NOTCH1和JAG1的表达水平均增高。复发组NOTCH1和JAG1蛋白的表达均高于未复发组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:肾透明细胞癌NOTCH1和JAG1表达均高于正常肾组织,且与肿瘤分级、分期及肿瘤大小有关。两者对临床预后判断可能具有一定价值。 相似文献
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目的以Survivin启动子驱动LRIG1基因表达的重组腺病毒Ad-Surp-LRIG1转染人膀胱癌细胞系T24细胞,观察其对T24细胞侵袭能力的影响。方法 Ad-Surp-LRIG1转染T24细胞,用RT-PCR和Westernblot检测细胞中LRIG1的表达水平,并采用Transwell小室测定转染后细胞侵袭能力的变化。结果 Ad-Surp-LRIG1转染人膀胱癌T24细胞后,与对照组和空白对照组相比,体外侵袭实验显示实验组细胞的侵袭能力明显下降。LRIG1的mRNA和蛋白表达水平明显升高,而EGFR的mRNA和蛋白表达水平则显著降低(P<0.01)。结论 Survivin启动子驱动LRIG1基因表达的重组腺病毒Ad-Surp-LRIG1能够在T24细胞中有效表达,并显著抑制T24细胞的侵袭能力。 相似文献