妊娠期高血压的诊断和抗高血压治疗

无论是发达国家还是发展中国家 ,妊娠期高血压(hypertensioninpregnancy)疾患是导致孕妇和围生儿发病和死亡的主要原因之一[1],约有 15%妊娠相关的死因是由于妊娠期高血压所致。流行病学资料表明在我国目前约有10 %左右的孕妇患有高血压 ;在 1990年至 1999年期间 ,美国先兆子痫的发病率增加了 40 % ;妊娠期高血压已成为一个世界性的重要公共卫生问题。但是 ,目前妊娠期高血压的药物治疗在学术界存在较大争议 ,如降压药物的应用时机 ,降压达到何种水平 ,降压药物对母儿结局的影响以及降压药物的不良反应等[1 4]。本文结合近年来国内外的一些…     

高血压与脂质代谢紊乱

心脑血管疾病是危害人类健康和导致死亡的首要原因。高血压与血脂异常都是动脉粥样硬化的主要易患因素，它们既彼此独立，又密切联系相互作用；在冠心病、脑卒中、缺血性肾脏损害及大动脉疾病的发生与发展中，具有重要的病因学及预后意义。当高血压和脂质代谢紊乱同时存在时，患的危险性明显增加。深入研究高血压与脂质代谢紊乱之间的关系，将对高血压的治疗策略、治疗药物和方案提供新的思路和证据。     

细胞周期蛋白质依赖激酶抑制因子在血管平滑肌细胞增殖与增生中的作用

目的探讨细胞周期蛋白依赖激酶抑制因子p27、p21和p57在血管平滑肌细胞(VSMC)增殖与增生过程中的调控作用.方法分离SD大鼠主动脉中层平滑肌,贴壁法培养平滑肌细胞,无血清培养基培养静止后,分别加入AngⅡ10-6mol/L,血小板源生长因子(PDGF)20ng/ml和10%FBS,在刺激后6、12、24h分别收集细胞,以无血清培养基培养的VSMC作静止对照,以10%FBS刺激的VSMC作增殖对照.用Westernblot分别检测p27、p57和p21蛋白表达量.结果在AngⅡ刺激的VSMC中,p21,p57和p27蛋白表达水平与静止的VSMC中相近,无明显变化(P>0.05);而在PDGF-BB刺激的VSMC中,p21蛋白表达量随刺激时间延长而逐渐增加,在刺激后12h开始增加,24h达高峰(A值为1.578±0.133,对照组A值为1.000±0.011,P<0.01);p57蛋白表达量在刺激24h增加(A值为1.641±0.342,对照组A值为1.000±0.016,P<0.01);p27蛋白表达量随刺激时间延长而逐渐下降,在24h下降最明显(A值为0.401±0.137,对照组A值为0.985±0.023,P<0.01).结论p21和p57的主要作用在于防止VSMC细胞过度增殖.p27蛋白表达量的变化是决定VSMC增殖的关键,并参与VSMC增生的诱导和维持.     

应用Amplatzer封堵器经导管治疗动脉导管未闭1例

l病例资料患者男,6岁,自幼发现C脏杂音,曾先后在多家医院就诊,诊断为动脉导管未闻（PDA）,建议行外科手术治疗,为保证治疗安全、有效、损伤小,患儿家属特来我院咨询而收入院。查体：发育正常,前胸部轻度隆起,胸骨左缘2－3肋间可闻及双期连续性杂音。超声。0动图?..     

禁水大鼠肾脏与尿液水通道蛋白2表达的改变及意义

目的　研究禁水大鼠肾脏及其尿液AQP2 (aquaporin2 )水通道蛋白量的改变 ,阐明尿液AQP2蛋白与抗利尿激素 (ADH)的关系及其在监测机体水平衡中的作用。方法本实验通过建立禁水大鼠模型 ,用免疫组化和Western印迹分析法测定肾脏内髓及尿液AQP2的含量 ,并比较禁水组大鼠尿液AQP2含量与对照组的差别。结果禁水组大鼠肾脏AQP2蛋白表达量较正常对照组明显增加 ,且AQP2蛋白可在尿液中检测到 ,禁水时尿液AQP2含量明显增多 (P <0 0 1)。结论AQP2是机体缺水时维持机体水平衡的关键蛋白质之一 ,检测尿液AQP2含量是监测机体重吸收状况的一种较好的方法。     

Brugada综合征的家系调查

对2例心脏性摔死获救的Brugada综合征患者及其家系中25个成员进行调查。结果除2例先征者外,家系中还有5例心电图具右束支传导阻滞伴STV1～V3抬高特征,支持Brugada综合征是一种常染色体显形遗传疾病,值得临床医生和心电图技师重视。     

β受体阻滞剂在高血压领域的应用进展

自上世纪60年代以来，β受体阻滞剂作为抗高血压的常用药物之一，倍受重视也颇富争议（Chobanian AV，Bakris GL，Black HR，et al．2003）。一些研究认为β受体阻滞剂可降低生活质量，增加新发糖尿病，而且对卒中、冠心病死亡及总死亡率无益、服药耐受性差，所以建议不宜继续推荐为抗高血压治疗的一线用药，     

利尿剂对大鼠肾脏水通道蛋白-2基因表达和尿液水通道蛋白2的影响

目的 探讨临床常用利尿剂呋塞米、双氢克尿噻及安体舒通对正常大鼠肾脏水通道蛋白-2(AQP2)基因表达及尿液水通道蛋白-2浓度的影响.方法 40只健康SD大鼠随机分成4组:对照组、呋塞米组、安体舒通组、双氢克尿噻组.观测尿量、血钠及尿渗量,应用RT-PCR半定量检测肾内髓质AQP2和血管加压素-2型受体(V2-R)mRNA水平,Westernblotting检测肾髓质AQP2蛋白含量,酶联免疫吸附测定法(ELISA法)检测尿液AQP2浓度.结果 ①与对照组比较,利尿剂组大鼠尿量均显著增多(P＜0.05),尿液中AQP2浓度明显增加(P＜0.05).但呋塞米组尿渗量低于对照组(P＜0.05),而双氢克尿噻组和安体舒通组尿渗量高于对照组(P＜0.05).②呋塞米组肾脏AQP2 mRNA、V2-RmRNA和AQP2蛋白表达较对照组明显增加(P＜0.05),而双氢克尿噻组较对照组明显降低(P＜0.05),安体舒通组有所减少但无统计学差异.结论 三类利尿剂均可显著增加正常大鼠尿液AQP2蛋白的排出.但对正常大鼠肾脏水通道蛋白2基因表达的影响并不相同,双氢克尿噻可以抑制正常大鼠肾内髓质AQP2mRNA和蛋白的表达,呋塞米能增加正常大鼠肾内髓质AQP2mRNA和蛋白的表达.     

姜黄素对肿瘤坏死因子-α诱导的大鼠平滑肌细胞Syndecan-4蛋白及p44/42丝裂原活化蛋白激酶表达的影响

观察姜黄素对肿瘤坏死因子-α（TNF-α）诱导的离体大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖和Syndecan-4蛋白及p44/42丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）表达的影响。方法分别用20 ng/ml TNF-α、20 μmol/L姜黄素、20 ng/ml TNF-α联合20 μmol/L姜黄素作用于体外培养的大鼠胸主动脉平滑肌细胞24 h,并设对照组进行比较。MTS/PMS法检测VSMCs的增殖状态,Westernblot蛋白免疫印迹法测定VSMCs中Syndecan-4蛋白及磷酸化p44/42MAPK的表达。结果（1）细胞增殖结果经统计分析,与对照组比较,TNF-α能显著刺激大鼠VSMCs的增殖（P<0.01）,而单独应用姜黄素对大鼠VSMCs增殖无明显作用（P>0.05）。TNF-α联合姜黄素组与 TNF-α组比较,大鼠 VSMCs 的增殖受到抑制（P<0.01）;（2）统计分析蛋白表达结果,与对照组比较,TNF-α组能显著上调大鼠 VSMCs 中 Syndecan-4 蛋白及磷酸化 p44/42MAPK 的表达（P<0.01）,而单独应用姜黄素对大鼠VSMCs中Syndecan-4蛋白及磷酸化p44/42MAPK的表达无明显作用（P>0.05）。与TNF-α组比较,TNF-α联合姜黄素组中大鼠VSMCs中Syndecan-4蛋白及磷酸化p44/42MAPK的表达显著下调（P<0.01）。结论 一定剂量的姜黄素可显著抑制TNF-α诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖和Syndecan-4蛋白及磷酸化p44/42MAPK的表达。     

钆对比剂延迟增强－心脏磁共振成像技术对缺血性心脏病患者心肌纤维化的评估与临床应用

在缺血性心脏病（ ischemic cardiomyopathy , ICM ）中,由于冠状动脉狭窄或阻塞引起心肌缺血,心肌细胞发生不同程度损伤。仅心肌功能异常而心肌细胞结构尚未破坏时,冠状动脉血流恢复后心肌功能可恢复正常,这种状态被称为可逆性心肌损伤,见于心肌冬眠和心肌顿抑。随着疾病的发展,梗死区心肌逐渐被纤维胶原组织替代,即修复性纤维化。而非梗死区心肌在神经内分泌系统异常激活及某些细胞因子的作用下,发生反应性纤维化。心肌纤维化（ myocardial fi-brosis, MF）不仅促进疾病的进展,而且其程度及位置均与患者预后有关。因此,早期识别顿抑、冬眠和坏死心肌,评估MF程度,对ICM治疗方案的制定、冠状动脉再通术疗效的预测和术后随访,以及评估疾病预后很有价值。但由于ICM的病理生理特点,梗死常发生在心内膜下,向心外膜扩散,且顿抑、冬眠心肌位于梗死区周围,临床上对其识别较为困难。近年来心脏核磁共振（ cardiac magnetic resonance ,CMR）技术迅速发展,具有很高的时间、空间分辨率,可准确划分心内、外膜界限。使用钆对比剂延迟增强－心脏磁共振（ late gado-linium enhancement －cardiac magnetic resonance ,LGE－CMR）成像技术可以准确评估局部梗死心肌位置、范围及纤维化程度。本文就LGE－CMR对ICM的MF的评估与临床应用作一综述。