肾去交感神经术调节PI3K/AKT/GSK-3β通路改善糖尿病性心肌病大鼠心功能及心肌重构

目的:探究肾去交感神经术(renal denervation,RDN)对糖尿病性心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)大鼠心功能及心肌重构的影响及相关机制.方法:28只雄性SD大鼠随机分为对照组(8只)、DCM组(10只)及RDN组(10只),利用高脂高热量饲料+链尿佐霉素(streptozo...     

血管内皮生长因子165通过抑制钙敏感性受体减少缺血/再灌注心肌细胞凋亡

目的:探讨血管内皮生长因子165(vascu-lar endothelial growth factor 165,VEGF165)在缺血/再灌注损伤中的抗细胞凋亡作用及与钙敏感性受体(calciumsensing receptor,CaSR)表达下调的关系。方法:新生鼠心肌细胞在模拟心肌缺血状态下孵育2 h,然后在标准培养液中再培养24 h,从而建立一个模拟心肌缺血/再灌注模型。通过末端脱氧核苷酰基转移酶介导性dUTP切口末端标记(TUNEL法)检测心肌细胞凋亡。CaSR mRNA表达通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定。通过免疫印迹法(Westernblot)测定促凋亡蛋白Bax、抗凋亡蛋白Bcl-2含量。结果:模拟的缺血/再灌注后CaSR mRNA的表达(I/R组:2.6±0.4;对照组:1.0±0.3,P<0.01)和TUNEL阳性细胞增加(I/R组:15.3%±2.5%;对照组:2.9%±1.4%,P<0.01)。GdCl3、CaSR mRNA的表达(GdCl3组:4.5±0.6;I/R组:2.6±0.4,P<0.01)及TUNEL阳性细胞进一步增加(GdCl3组:25.4%±2.6%;I/R组:15.3%±2.5%,P<0.01),同时上调了Bax表达(GdCl3组:1.93±0.28;I/R组:1.50±0.21,P<0.01),下调了Bcl-2的表达(GdCl3组:0.82±0.18;I/R组:1.71±0.30,P<0.01)。VEGF165组Bax表达减少(GdCl3+VEGF165组:1.12±0.23;GdCl3组:1.93±0.28,P<0.05)和Bcl-2的表达增加(GdCl3+VEGF165组:2.56±0.54;GdCl3组:0.82±0.18,P<0.05),TUNEL阳性细胞减少(GdCl3+VEGF165组:11.8%±1.9%;GdCl3组:25.4%±2.6%,P<0.05),CaSR mRNA的表达下调(GdCl3+VEGF165组:1.5±0.4;GdCl3组:4.5±0.6,P<0.01)。结论:VEGF165通过抑制CaSR,促进Bcl-2和抑制Bax的表达来减少缺血/再灌注诱导的心肌细胞凋亡。     

左室舒张期不同步对扩张型心肌病的预后价值

目的：评估扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy,DCM）患者左心室收缩期不同步（left?ventricular systolic dyssynchrony,LVSD）和舒张期不同步（left?ventricular diastolic dyssynchrony,LVDD）的预后价值。方法：纳入2009年9月至2019年8月南京医科大学第一附属医院心脏科住院的74例DCM患者,将相位分析技术应用于静息门控核素心肌显像（SPECT MPI）图像,并测量LVSD和LVDD,包括相位标准偏差（phase standard deviation,PSD）、相位直方图带宽（phase histogram bandwidth,PBW）和相位熵（phase entropy,PE）。根据随访结果将患者分为心源性死亡组和存活组,Cox回归分析确定主要心脏不良事件的预测因子和独立危险因素。结果：在随访期间观察到29例（39.2％）心源性死亡。与存活组相比,心源性死亡组的左室射血分数（left ventricular ejection fraction,LVEF）更低（P=0.011）,LVSD和LVDD更严重（P < 0.01）。单因素Cox回归分析显示,高血压、N末端脑钠肽、LVEF、左室瘢痕、收缩期PSD、收缩期PBW、收缩期PE、舒张期PSD、舒张期PBW和舒张期PE与心源性死亡有统计学意义。多元Cox回归分析表明,收缩期PE和舒张期PE是心源性死亡的独立危险因素。结论：核素测定的LVSD和LVDD参数对于DCM有重要的预后价值。收缩期PE和舒张期PE均是DCM患者死亡的独立预测因素。     

左室舒张不同步在扩张型心肌病患者中预后价值

目的：评估扩张型心肌病（Dilated cardiomyopathy,DCM）患者左心室收缩不同步（Left-ventricular systolic dyssynchrony,LVSD）和舒张不同步（Left-ventricular diastolic dyssynchrony,LVDD）的预后价值。 方法：纳入2009年9月至2019年8月南京医科大学第一附属医院心脏科住院的74例DCM患者,将相位分析技术应用于静息门控核素心肌显像（SPECT MPI）图像,并测量左室收缩和舒张不同步,包括相位标准偏差（Phase standard deviation,PSD）、相位直方图带宽（Phase histogram bandwidth,PBW）和相位熵（Phase entropy,PE）。根据随访结果将患者分为心源性死亡组和存活组,Cox回归分析确定主要心脏不良事件的预测因子和独立危险因素。单变量分析中p <0.10的变量纳入多元Cox分析进一步确定主要心脏不良事件的独立危险因素。 结果：在随访期间观察到29例（39.2％）心源性死亡。与存活组相比,心源性死亡组的左室射血分数（left ventricular ejection fraction, LVEF）更低（p = 0.011）,左室收缩期和舒张期不同步更差（p<0.01）。单因素Cox回归分析显示,高血压、NT-proBNP、LVEF、左室疤痕、收缩期PSD、收缩期PBW、收缩期PE、舒张期PSD、舒张期PBW和舒张期PE与心源性死亡有统计学意义。多元Cox回归分析表明,收缩期PE和舒张期PE是心源性死亡的独立危险因素。 结论：核素测定的LVSD和LVDD参数对于DCM有重要的预后价值。收缩期PE和舒张期PE均是DCM患者死亡的独立预测因素。     

FFRCT联合斑块特征与心肌灌注显像对冠心病患者主要不良心脏事件预测效能的比较

目的：比较冠脉CT血流储备分数（CT?fractional flow reserve,FFRCT）联合斑块特征与心肌灌注显像（myocardial perfusion imaging,MPI）对冠心病（coronary artery disease,CAD）患者主要不良心脏事件（major adverse cardiovascular events,MACE）的预测效能。方法：回顾性分析南京医科大学第一附属医院80例在3个月内完成CT血管成像（coronary computed tomography angiography,CCTA）及MPI并有完整随访资料的患者,测量FFRCT值及斑块定量特征值、总负荷积分、总积分差、相位标准差（standard deviation,SD）及相位直方图带宽（band width,BW）等影像参数,比较无事件组与事件组之间影像参数的差异,绘制受试者工作特征（receiver operating characteristic,ROC）曲线比较两种方法对MACE的预测效能。结果：11例发生MACE。与无事件组相比,事件组的FFRCT更低（P=0.009）、斑块更长（P=0.007）、非钙化斑块体积更大（P=0.026）、静息状态下舒张期SD及BW更低（P＜0.05）。ROC曲线分析示,FFRCT及斑块长度对MACE的曲线下面积为0.80、0.81,SD及BW的曲线下面积为0.62、0.56。结论：FFRCT联合斑块特征对CAD患者发生MACE的预测效能优于MPI。     

不同抗血小板治疗对经皮冠状动脉介入术后氯吡格雷抵抗患者血小板miR-223、血小板抑制率及血小板活化指标的影响

目的:探讨不同抗血小板治疗方案对经皮冠状动脉介入术(PCI)后氯吡格雷抵抗患者血小板微小RNA-223(miR-223)、血小板抑制率及血小板活化指标的影响。方法:将160例PCI后氯吡格雷抵抗患者随机分为氯吡格雷双倍组(n=80,氯吡格雷150 mg,每日1次)和替格瑞洛组(n=80,替格瑞洛90 mg/次,每日2次)。比较两组治疗前后血小板抑制率、血小板miR-223、血小板α颗粒表面膜糖蛋白(CD62P)、活化血小板糖基化复合物(PAC-1)的变化。随访6个月,记录两组主要不良心血管事件(MACE)、出血事件及呼吸困难的发生情况。结果:治疗7 d、30 d后,替格瑞洛组血小板抑制率均明显高于氯吡格雷双倍组(P均0.05)。治疗30 d后,替格瑞洛组血小板miR-223、CD62P、PAC-1表达水平均明显低于氯吡格雷双倍组(P均0.05)。随访6个月,替格瑞洛组MACE发生率明显低于氯吡格雷双倍组(3.75%对13.75%,P0.05);两组出血事件发生率的差异无统计学意义,但替格瑞洛组呼吸困难发生率明显高于氯吡格雷双倍组(11.25%对16.25%,P0.05)。结论:对于PCI后氯吡格雷抵抗的冠状动脉粥样硬化性心脏病患者,替格瑞洛较双倍剂量氯吡格雷能够更好地抑制血小板聚集,减少MACE,且不增加出血风险。但替格瑞洛易引起呼吸困难,临床应予以足够重视。