低分子肝素对急性坏死性胰腺炎并肝损伤P-选择素和E-选择素表达的影响

目的研究低分子肝素(LWMH)对大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)并肝损伤中P-选择素和E-选择素表达的影响及其对急性坏死性胰腺炎的保护作用。方法将96只雄性SD大鼠随机分为三个组:对照组(C组,n=32)、急性坏死性胰腺炎组(A组,n=32)、低分子肝素干预组(G组,n=32)。A组以1.5%脱氧胆酸钠溶液逆行注入胰胆管建立急性坏死性胰腺炎模型(1 ml/kg),G组于造模后给予皮下注射低分子肝素(10 U/100 g),C组仅翻动胰腺后关腹。各组分别于造模后6、12、24、48 h四个时点分批处死大鼠,测定血清淀粉酶水平;E LISA检测血清TNF-α、IL-6水平,取胰腺及肝脏组织光镜下进行病理学评分;RT-PCR检测肝脏P-选择素和E-选择素mRNA表达。结果三组间和不同时点之间各项观察指标比较均有统计学意义(P0.01),A组6、12、24、48 h各时点胰腺及肝脏病理评分、血清淀粉酶及TNF-oα、IL-6水平,P-选择素和E-选择素mRNA表达均较C组相应时点显著升高(P0.05);G组各时点胰腺及肝脏病理评分、血清淀粉酶及TNF-oα、IL-6水平,P-选择素和E-选择素mRNA表达均较A组对应时点显著降低(P0.05)。结论 P-选择素和E-选择素在急性坏死性胰腺炎并肝损伤时的表达可能与病变严重程度有关;LWMH可能是通过下调P-选择素和E-选择素表达减轻急性坏死性胰腺炎的胰腺和肝脏病变。     

低分子肝素对急性坏死性胰腺炎并肝损伤P-选择素和E-选择素表达的影响

目的研究低分子肝素（LWMH）对大鼠急性坏死性胰腺炎（ANP）并肝损伤中P-选择素和E-选择素表达的影响及其对急性坏死性胰腺炎的保护作用。方法将96只雄性SD大鼠随机分为三个组：对照组（C组,n=32）、急性坏死性胰腺炎组（A组,n=32）、低分子肝素干预组（G组,n=32）。A组以1．5％脱氧胆酸钠溶液逆行注入胰胆管建立急性坏死性胰腺炎模型（1ml／kg）,G组于造模后给予皮下注射低分子肝素（10U／100g）,C组仅翻动胰腺后关腹。各组分别于造模后6、12、24、48h四个时点分批处死大鼠,测定血清淀粉酶水平;ELISA检测血清TNF-α、IL-6水平,取胰腺及肝脏组织光镜下进行病理学评分;RT-PCR检测肝脏P-选择素和E-选择素mRNA表达。结果三组间和不同时点之间各项观察指标比较均有统计学意义（P〈0．01）,A组6、12、24、48h各时点胰腺及肝脏病理评分、血清淀粉酶及TNF-α、IL-6水平,P-选择素和E-选择素mRNA表达均较C组相应时点显著升高（P〈0．05）;G组各时点胰腺及肝脏病理评分、血清淀粉酶及TNF—α、IL-6水平,P-选择素和E-选择素mRNA表达均较A组对应时点显著降低（P〈0．05）。结论P-选择素和E-选择素在急性坏死性胰腺炎并肝损伤时的表达可能与病变严重程度有关;LWMH可能是通过下调P-选择素和E-选择素表达减轻急性坏死性胰腺炎的胰腺和肝脏病变。     

细胞间黏附分子-1在大鼠急性坏死性胰腺炎相关性肺损伤中的表达和意义

目的:探讨细胞间黏附分子在大鼠急性坏死性胰腺炎相关性肺损伤中的表达和意义.方法:80只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为两组,假手术组(SHAM)和胰腺炎肺损伤组(ALI).术后6、12、24、48 h分别处死大鼠观察胰腺,肺脏病理学形态改变;检测血清淀粉酶、TNF-α、IL-6含量;称肺干湿重比;检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性;荧光定量PCR检测肺组织细胞间黏附分子-1 (ICAM-1) mRNA表达;免疫印迹法检测肺组织中ICAM-1蛋白表达.结果:ALI组各时点肺湿干质量比较SHAM组有显著差异(P＜0.05),MPO活性测定各时点均较SHAM组升高(P＜0.05);ALI组血清淀粉酶、TNF-α、IL-6含量均较SHAM升高(P＜0.05);ALI组ICAM-1 mRNA表达较SHAM组明显升高,并且随时间进展而逐渐增加,12h达高峰,并维持在高水平表达;同时ICAM蛋白表达也逐渐升高,12h达高峰后持续高水平表达;TNF-α与ICAM-1 mRNA及蛋白质表达变化呈正相关趋势.结论:在大鼠急性坏死性胰腺炎肺组织中,ICAM-1在基因及蛋白水平上呈过度表达,并且与肺组织损伤程度密切相关,前炎性因子TNF-α在ICAM-1的过度表达中起到了重要作用.     

依达拉奉对大鼠急性坏死性胰腺炎的保护作用

目的:探讨自由基清除剂依达拉奉对大鼠急性坏死性胰腺炎的保护作用及其机制.方法:90只♂SD大鼠随机分为假手术组(SHAM组)、坏死性胰腺炎组(ANP组)、依达拉奉治疗组(EDA组),每组30只.SHAM组为开腹后只翻动十二指肠及胰腺后关腹;ANP组胰胆管内逆行输注1.5%脱氧胆酸钠制备急性坏死性胰腺炎模型;EDA组为ANP造模后立即尾静脉注射依达拉奉(6mg/kg).分别于术后6、12、24h处死大鼠(每个时点10只),观察胰腺病理形态改变并评分;检测血清淀粉酶、TNF-α、ET-1、sICAM-1含量;检测胰腺组织中丙二醛(MDA)含量及总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力.结果:与ANP组比较,EDA治疗组在胰腺病理改变、血清TNF-α水平(6h:109.6ng/L±49.0ng/Lvs190.2ng/L±46.6ng/L,12h:405.4ng/L±116.3ng/Lvs559.7ng/L±203.9ng/L,24h:415.4ng/L±164.6ng/Lvs648.7ng/L±222.1ng/L,均P<0.05)、血清ET-1水平(6h:45.6ng/L±13.5ng/Lvs66.0ng/L±16.0ng/L,12h:83.5ng/L±15.4ng/Lvs96.8ng/L±23.0ng/L,24h:85.1ng/L±25.8ng/Lvs103.9ng/L±28.9ng/L),血清sICAM-1水平(6h:0.58ng/L±0.13ng/Lvs0.78ng/L±0.14ng/L,12h:0.78ng/L±0.10ng/Lvs0.94ng/L±0.12ng/L,24h:0.96ng/L±0.16ng/Lvs1.24ng/L±0.30ng/L,均P<0.05)、胰腺组织MDA含量(6h:4.22nmol/mgprot±0.40nmol/mgprotvs8.79nmol/mgprot±0.80nmol/mgprot,12h:5.90nmol/mgprot±0.51nmol/mgprotvs12.30nmol/mgprot±1.02nmol/mgprot,24h:9.10nmol/mgprot±0.84nmol/mgprotvs17.88nmol/mgprot±1.43nmol/mgprot)均有不同程度减轻(均P<0.05),T-SOD活力增强(6h:88.6U/mgprot±7.1U/mgprotvs68.8U/mgprot±10.5U/mgprot,12h:77.6U/mgprot±6.8U/mgprotvs46.0U/mgprot±8.9U/mgprot,24h:45.5U/mgprot±5.3U/mgprotvs27.8U/mgprot±4.3U/mgprot,均P<0.05);血清淀粉酶变化无显著差异.与SHAM组比较,ANP组胰腺组织病理评分、血清淀粉酶、TNF-α、ET-1、sICAM-1明显升高,胰腺组织MDA含量升高,T-SOD活力下降,差异均有统计学意义.结论:依达拉奉可以清除坏死性胰腺炎体内过量生成的氧自由基并减少炎性因子的表达,减轻胰腺组织损伤.     

急性坏死性胰腺炎模型大鼠血清脂联素表达水平及意义

目的观察急性坏死性胰腺炎模型大鼠血清脂联素表达变化及与胰腺损伤程度的相关性在急性坏死性胰腺炎发病中的意义。方法40只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组(CON组)8只及急性坏死性胰腺炎组(ANP组)32只。CON组剖腹后只翻动十二指肠及胰腺后关腹。ANP组逆行胰胆管内注射1.5%去氧胆酸钠制备ANP模型。术后6、12、24、48 h处死大鼠,观察胰腺组织病理改变并评分,检测血清淀粉酶、脂联素、TNF-α和IL-6水平变化。结果 ANP组大鼠胰腺病理学评分及血清淀粉酶、TNF-α、IL-6水平均较CON组升高(P<0.05),血清脂联素在发病早期下降缓慢,24 h后迅速下降,48 h较24 h显著降低(P<0.01),并与胰腺病理学评分及TNF-α水平呈高度负相关(r=-0.846、-0.789,P<0.05)。结论血清脂联素在ANP发生发展中呈现一定的变化规律,并且与胰腺严重程度呈负相关,可能在ANP的发病机制中起重要作用。