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流行性出血热研究进展许光瑞(浙江天台县人民医院天台317200)ProgressintheStudvonEpidemicHemorrhapicFeverXuCuangrui.(Tiantaipeople′sHospital,Tiantai,Tiant... 相似文献
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我们应用免疫抑制药物环磷酰胺治疗流行性出血热(60例),获得较好的效果。为了进一步提高疗效,我们又以环磷酰胺加党参、黄芪(45例)和环磷酰胺加干扰素诱导剂聚肌胞(Poly I:C)(21例)治疗流行性出血热。并对部分患者的免疫功能和临床表现进行了观察和疗效比较。治疗后的三组患者其免疫功能即趋恢复,同时临床症状也显著改善。其中环磷酰胺加党参、黄芪和环磷酰胺加 Poly I:C 组的疗效较单用环磷酰胺者为优,且淋转率的回升也较明显;环磷酰胺加 Poly I:C 的退热效果尤较前两组为佳。126例中124例治愈,2例死亡,病纯率1.58%。本文并对治疗的作用进行了讨论。 相似文献
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C_3裂解产物和补体组分测定有助于补体参与各种疾病的研究。以 C_3裂解产物 C_3c和补体成份 C_1,q、C_3含量变化作为指标,可见热聚 IgG(60mg/ml)和菊糖(20mg/ml),在体外能较强地激活人血清补体系统;热聚 IgG 激活人血清补体系统为经典激活途径,菊糖则表现为旁路途径。应用上述补体激活实验模型作为阳性对照,研究了流行性出血热(129例)、病毒性肝炎(68例)和感染性腹泻(20例)的补体激活率,三组患者循环血中的 C_3c 检出率分别为44.1%、17.6%和0%。对三组患者补体激活途径和强度亦作了探讨。 相似文献
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出血热的主要病理变化为全身小血管损伤,小血管的变化可能是病毒及其毒素和抗原抗体复合物作用的结果。组织细胞缺氧也是导致内皮细胞损伤的原因。近年来,应用免疫荧光法测定血浆中Ⅷ因子相关抗原,也证实了患者血管内皮细胞受损。本文从测定6-酮前列腺素F_(1α)(PGF_(1α))的能力,探讨血管内皮细胞功能状况及其发病中的作用。 材料 1986年12月~1987年1月,从本院和浙江天台县人民医院,外科手术患者6例、出血热发热期3例、休克期5例(其中重型休克3例),局部取1~1.5cm长的小静脉标本。 方法 取正常入枸橼酸抗凝血,分离出富含血小板血浆(PRP),血小板浓度调节至200×10~9/L后加入50μlTris缓冲液,再加ADP最终浓度达2μm、观察2~3min,作血小板聚集试验(PAgT),为空白对照。后将冷冻的活组织取出,称重,加入一定量4℃ Tris缓冲液、制成2%浸出液,置4℃冰浴,于 相似文献
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流行性出血热治疗现状 总被引:11,自引:0,他引:11
流行性出血热治疗现状许光瑞,王嘉瑞流行性出血热(EHF)治疗发展与发病机制研究密切相关。研究证实[1],病毒进入人体后,在血循环的单核细胞,淋巴细胞等的细胞内大量复制,刺激免疫系统,产生抗体,病毒抗原与抗体结合形成免疫复合物,免疫复合物沉积于血管,血... 相似文献
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1986~1988年开展了流行性出血热患者小静脉活检工作,获取发热期患者小静脉标本8份、休克期患者标本20份(其中14份重度休克)、对照组小静脉标本8份。测定了小静脉浸液对血小板聚集功能的抑制能力及其6-酮-前列腺索F_(1α)(6-k-PGF_(1α))含量。结果表明,重度休克患者小静脉浸液对血小板聚集功能无抑制作用,而其他各组小静脉浸液对血小板聚集功能均有抑制作用。同时测定各组浸液中6-k-PGF_(1α)含量,发现浸液对血小板功能的抑制能力与其6-k-PGF_(1α)量有密切关系。 相似文献
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重症急性钡中毒临床上少见,本院收治3例,兹报道如下:例:女性,37岁,于1984年9月16日上午5时30分服毒,即被送本院。神清,因毒物性质不明,作一般服毒处理,留急诊室观察。上午10时,出现心律失常,心电图示频发室早及阵发性反复短串室速,心肌损害,U 波明显,给利多卡因静滴。下午3时30分,出现四肢瘫痪,昏迷,经调查证实毒物为碳酸钡收治住院。体检:T36℃。P70次/分,R20次/分,BP0。深昏迷,脉细,唇绀,两肺正常呼吸音。心律不规则,四肢软瘫,深浅反射消失。血钾3.0mEq/L。给予吸氧,扩容,升压,补钾,利多卡因静滴及二巯基丁二酸钠静注。终因发现中毒病因较迟,抢救无效,于次日上午3时50分死亡。例2:男性,4岁,因误吃氯化钡作发酵剂做成的馒头3只,出现呕吐,腹泻6小时,进行性呼吸困难伴四肢 相似文献
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患者女性,7岁,因误吃杀鼠用面粉饼一只(内含磷化锌0.5克)48小时,解酱油色尿伴阵发性腹痛及昏睡37小时,于1978年4月23日入院。体检:体温37.3。C,神志模糊,巩膜黄染,皮肤口唇粘膜苍白,全身无出血点或瘀斑,浅在淋巴结不肿大,心率118次/分,规则,心前区听到Ⅱ~Ⅲ级收液期杂音,肺无殊。肝肋下2厘米,剑突 相似文献