尼莫地平对帕金森病模型鼠黑质多巴胺能神经元中Bcl-2、P53蛋白表达的影响

目的观察尼莫地平对帕金森病模型鼠多巴胺能神经元中Bcl-2、P53蛋白表达的影响,从而探索尼莫地平对黑质多巴胺能神经元的保护作用。方法建立大鼠PD模型,分组、分阶段用尼莫地平进行干预,第一阶段为尼莫地平对PD模型的预先干预,第二阶段为成功PD模型的药物治疗(尼莫地平、左旋多巴),其后均由阿朴吗啡(Apomorphine)诱导旋转行为,最后予大鼠黑质细胞进行HE、TH、Bcl-2、P53染色。结果第一阶段:尼莫地平PD模型组(Ⅰ组)和PD模型组(Ⅱ组),成功模型右侧黑质Bcl-2蛋白表达阳性细胞百分比较假手术组(Ⅲ组)和正常对照组(Ⅳ组)低(P<0.05),而P53蛋白表达阳性细胞百分比较Ⅲ组和Ⅳ组高(P<0.05);Ⅰ组右侧黑质Bcl-2蛋白表达阳性细胞百分比高于Ⅱ组(P<0.05),而P53蛋白表达阳性细胞百分比低于Ⅱ组(P<0.05);第二阶段:尼莫地平组、左旋多巴组或二者联用干预组与生理盐水组间右侧黑质Bcl-2、P53蛋白表达阳性细胞百分比无统计学差异(P>0.05)。结论尼莫地平在蛋白合成水平促进了Bcl-2表达、抑制了P53表达,减缓了多巴胺能神经元的凋亡。     

OCSP分型及侧支循环在急性脑梗死病情和预后判断中的意义

目的探讨OCSP分型结合侧支循环在急性脑梗死期病情和预后判断中的意义。方法将急性脑梗死患者204例按OCSP分型分4组,各组中以有无侧支循环再分组,评定其出、入院日常生活能力量表（ADL评分）并均行头颅磁共振检查。结果（1）OCSP分型与头颅MRI有高度一致性;（2）在OCSP各亚型中,完全前循环梗死（TACI）、部分前循环梗死（PACI）预后差,后循环梗死（POCI）、腔隙性梗死（LACI）预后较好;（3）.在TACI及PACI亚型中,有侧支循环的预后较好,POCI及LACI亚型中侧支循环对预后影响不大。结论OCSP分型结合侧支循环可以初步预测急性脑梗死患者预后,指导治疗。     

尼莫地平对帕金森病大鼠模型多巴胺能神经元的保护作用

目的 观察尼莫地平对6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的帕金森病(Parkinson disease,PD)大鼠多巴胺能神经元的保护作用.方法 脑立体定位注射6-OHDA建立大鼠PD模型,从行为学、病理、免疫组化方面观察尼莫地平干预后PD大鼠旋转行为、黑质细胞的变化.结果 (1)行为学观察:尼莫地平预先给药组PD大鼠模型成功率低于PD模型组.对照组、尼莫地平组治疗前后行为学无明显变化;左旋多巴组、尼莫地平与左旋多巴联合给药组治疗后旋转行为较给药前明显减慢(P＜0.05).(2)酪氨酸羟化酶(TH)组阳性细胞计数:第二阶段各组间TH阳性细胞计数无统计学差异,各组用药前后TH阳性细胞计数亦无统计学差异.结论 尼莫地平预先干预可降低PD模型成功率,即对PD的预防可能有一定作用;但模型成功后给予尼莫地平未能改善PD大鼠行为学和病理形态学的变化.     

即刻早期基因Arc/Arg3.1的表达及与阿尔茨海默病关系的研究进展

Arc/Arg3.1基因为即刻早期基因(immediate-early genes,IEGs)的一种,是可以直接作为效应因子的细胞结构元件,其在神经元突触可塑性方面起重要的作用。若Arc/Arg3.1蛋白表达受阻则会损坏LTP的维持,继而损坏长期记忆的巩固。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)患者体内Arc/Arg3.1表达水平异常增高,且Arc/Arg3.1自身表达易被附近的A低聚物和斑块打乱,这种改变可干扰体内神经网络的集成。目前尚不清楚这些改变如何影响AD的神经生理。本文将对Arc/Arg3.1基因的调控、Arc/Arg3.1蛋白的表达以及在现有AD模型中的研究做一综述。     

氟西汀干预脑卒中后康复的疗效观察

目的:探讨氟西汀干预急性期脑卒中后康复的作用。方法:对新发卒中病人使用氟西汀干预,并根据随机双盲的原则分成氟西汀治疗组和常规治疗对照组。在1周和4周时分别检测神经功能缺损评分、抑郁量表值以及血浆和血小板5-羟色胺浓度。结果:治疗4周后治疗组的抑郁分值较对照组降低,神经功能康复差异有显著性(P<0.05),治疗组血小板5-羟色胺浓度低于对照组。结论:早期使用小剂量氟西汀能够减少卒中后抑郁,调节神经递质,促进患者神经功能的康复。     

首发癫痫的“散脑”患者的脑电图分析

３７例首发癫痫的“散发性脑炎”脑电图痫性发作波的发生率明显低于非“发性脑炎”的癫痫患者；且随病程延长发作波消失较快；儿童，青少年患者以弥漫发作波，慢波为主。     

格林—巴利综合征28例分析

格林-巴利综合征（GBS）是一种常见的神经系统脱髓鞘性疾病，其病因和发病机制尚不十分清楚。大量的研究表明，GBS与感染和感染后的机体免疫反应有关，病变主要累及周围神经。为提高对GBS的认识，将近三年来住院诊治的病例分析如下：临床资料一、一般资料：1995年6月至1998年6月间，住院诊断的GBS患者28例，均符合格林-巴利综合症诊断标准[1]。男性15例，女性13例，年龄13～62岁，平均38．57±15．22岁。二、临床表现：急性起病者21例，其中1周内12例（42．9％），2周内9例（32．1％），亚急性起病（1月内）3例（10．7％），慢性起病（…     

应用失匹配负波评估帕金森病患者轻度认知功能损害

目的：探讨失匹配负波(mismatch negativity，MMN)在诊断帕金森病轻度认知损害中的应用价值。方法：设12例非痴呆帕金森病患者和10例年龄、教育年限相匹配的正常对照组作为研究对象。采用oddball模式测量受试者的P300和MMN。结果：与对照组[（194．10&;#177;11．93)ms]相比，非痴呆帕金森病组MMN潜伏期[(220．42&;#177;29．91)ms]明显延长(t=2．606，P=0.017），其中8例(67％，8／12)异常，波幅改变无统计学意义非痴呆帕金森病组P300潜伏期(371．00&;#177;61．17）ms较对照组(292．70&;#177;22.33)ms明显延长，波幅（7.36&;#177;3．38)μV较对照组(11.50&;#177;5.34）μV降低(t=-2.214，P=0．039)，但潜伏期异常仅5例(42％，5／12）。结论：失匹配负波(MMN)能比P300和MMSE更早和更敏感发现患者的认知改变，具有重要的临床意义。     

脑梗死患者血清IL—6和TGF—β1的动态检测及其意义

目的　探讨脑梗死患者发病后血清白细胞介素 6 (IL 6 )和转化生长因子 β1(TGB β1)的变化特点及其意义。方法　采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验 (ELISA)法对 31例脑梗死患者血清IL 6和TGF β1进行动态检测。结果　脑梗死患者血清IL 6在发病后第 1天升至最高 [(4 8.4± 10 .4)ng/L],随后逐渐下降 ,第 3天和第7天分别下降至 (38.2± 9.6 )ng/L和 (31.4± 6 .8)ng/L ,第 7天仍显著高于对照组 [(2 3.7± 5 .9)ng/L ,P <0 .0 1]。轻、中、重三型脑梗死组间在同一时间段差异无显著性 (P >0 .0 5 )。在不同大小梗死灶间除发病后第 1天组间差异有显著性外 (F =4.13,P <0 .0 5 ) ,其它时间段差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,其峰值与病情轻重无关 (rs=0 .186 ,P >0 .0 5 ) ,而其与梗死灶大小呈正相关 (rs=0 .5 0 8,P <0 .0 1) ;脑梗死患者血清TGF β1在发病后第 1天为最低 ,随后渐升 ,至第 7天接近对照组 [(4 2 .1± 8.2 ) μg/L],其变化与病情轻重或梗死灶大小无显著相关 (P>0 .0 5 )。结论　结果提示 :IL 6和TGF β1可能都参与了脑梗死的免疫 炎症反应 ;动态检测IL 6和TGF β1有助于脑梗死的病情监测和治疗     

内镜直视下氩气刀治疗下消化道息肉的观察及护理

本文通过探讨内镜直视下氩气刀治疗下消化道息肉的护理,得出结论:根据APC治疗机制,实施有效的护理措施是确保治疗有效的关键.