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目的 观察急性冠状动脉(冠脉)综合征(ACS)患者外周血B淋巴细胞亚群与冠脉病变严重程度的相关性。方法 前瞻性选取海南西部中心医院2018年1月至2020年1月收治的197例ACS患者作为研究对象,均于治疗前收集资料,检测外周血B淋巴细胞亚群(CD19+、B10、B1b、B1a)水平,均接受经皮冠脉介入(PCI)治疗,于患者脱离生命危险后评估冠脉病变严重程度并分组,分析ACS患者入院时外周血B淋巴细胞亚群水平与冠脉病变严重程度的关系。结果 ACS患者治疗后左室舒张末期内径(LVEDD)较治疗前显著降低,左室射血分数(LVEF)较治疗前明显升高(P<0.05);ACS患者治疗前后CD19+、B10、B1b、B1a比较,差异无统计学意义(P>0.05);197例ACS患者中,有91例冠脉轻度病变,68例中度病变,38例重度病变,冠脉中重度病变患者占53.81%;经回归分析检验结果显示,ACS患者心功能Killip分级Ⅳ级、三支病变、LVEDD高、LVEF低、CD19+表达上调、B10及B1a表达下调均与ACS患者... 相似文献
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目的:探究聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞损伤的作用及其机制.方法:体外培养大鼠心肌细胞H9c2,将其分为对照组、H/R组、PARP-1特异性抑制剂氨基苯甲酰胺(3-AB)处理组(3-AB组)、3-AB+过表达空载(3-AB+oe-NC)组和3-AB+过表达HMGB1(3-... 相似文献
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目的 观察黄芩苷对脂多糖（LPS）诱导心肌细胞焦亡、炎症反应的抑制作用并分析其机制。方法 体外培养大鼠心肌细胞H9C2,取对数生长期细胞分为对照组、LPS组、黄芩苷组,对照组不做干预,LPS组以LPS刺激H9C2细胞构建体外细胞损伤模型,黄芩苷组在LPS诱导后分别加入10、20、40、80μmol/L黄芩苷,CCK-8法检测各组细胞活力,取细胞活力最高的黄芩苷浓度作为最佳作用浓度进行后续实验。而后取对数期H9C2细胞分为对照组、LPS组、黄芩苷组、抑制剂组、黄芩苷+抑制剂组及黄芩苷+激活剂组,除不做干预的对照组外均给予LPS刺激构建细胞损伤模型;黄芩苷组在此基础上给予黄芩苷处理,抑制剂组给予磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/丝苏氨酸蛋白激酶（AKT）通路抑制剂LY294002处理,黄芩苷+抑制剂组给予黄芩苷及LY294002处理,黄芩苷+激活剂组给予黄芩苷及PI3K/AKT通路激活剂胰岛素样生长因子1(IGF-1)处理。采用ELISA法检测细胞上清液炎症因子白细胞介素（IL）-1β、IL-6,Western blotting法检测细胞焦亡相关蛋白焦孔素D(GSDMD)、核苷酸寡聚化结构域样... 相似文献
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目的 探讨前列地尔[又称前列腺素(PG)E1]对心肌缺血再灌注损伤的影响及其可能的作用机制。方法 进行原代乳鼠心肌细胞的分离和培养，将细胞随机分为对照组、缺氧/复氧(H/R)组、PGE1组和PGE1+磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂(LY294002)组，除对照组外，其余组进行H/R处理，CCK-8检测细胞活力；试剂盒检测肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平；流式细胞术检测细胞活性氧(ROS)产生和凋亡；Western印迹检测细胞微管相关蛋白轻链(LC)3、自噬效应蛋白(Beclin)1、p62、磷酸化(p)-PI3K、PI3K、p-蛋白激酶B(AKT)、AKT、p-雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和mTOR蛋白表达。结果 成功分离培养原代乳鼠心肌细胞。与对照组相比，H/R组心肌细胞增殖能力显著降低，LDH、CK-MB、MDA和ROS水平显著升高，SOD水平显著降低，凋亡率、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Beclin1蛋白表达显著升高，p62、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT和p-mTOR/mTOR蛋白表达显著降低(均P<... 相似文献
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