白细胞介素1β对培养的甲状腺细胞表面抗原表达及凋亡的影响

探讨白细胞介素1β（IL-1β）对正常人甲状腺细胞（TEC）CD54、HLA-DR、CD80及凋亡率、凋亡蛋白Fas／FaaL、基因Fas mRNA表达的影响，结果提示IL-1β可以通过增加CD54和CD80的表达激活TEC呈递抗原，同时IL-1β可以轻度增加TEC的凋亡和凋亡蛋白的表达并显著增加碘促TEC凋亡作用。     

Rac1及Cdc42在肾上腺髓质肽(AM)缓解嘌呤霉素氨基核苷(PAN)所诱导足细胞损伤中作用机制的初步探讨

目的 观察肾上腺髓质肽（adrenomedullin,AM）对嘌呤霉素氨基核苷（puromycin aminonucleoside,PAN）所诱导受损足细胞的作用以及Rac1/Cdc42表达变化,初步探讨其可能机制。方法 将小鼠肾足细胞株分为对照组、PAN处理组（100 μg/mL）、PAN联合AM处理组（10^-7 mol/L）及PAN联合AM和蛋白激酶A（PKA）抑制剂H89（10^-6 mol/L）处理组。经一次性腹腔注射PAN（150 mg/kg）建立大鼠足细胞损伤模型,每天经尾静脉注射AM蛋白（66 μg/kg）进行干预。SDS-PAGE法检测尿蛋白水平,电镜观察足细胞足突宽度变化,双重免疫荧光染色及/或Western blot观察足细胞特异性骨架蛋白（synaptopodin、nephrin）、Rac1及Cdc42的蛋白表达水平,实时定量PCR（qRT-PCR）检测synaptopodin、nephrin的mRNA表达,谷胱甘肽巯基转移酶-拉下实验（GST-pull down assay）法检测Rac1及Cdc42活性变化。结果 PAN在体内、外均显著降低synaptopodin、nephrin的蛋白或/及mRNA表达水平,且显著升高desmin表达;大鼠PAN肾病模型的尿蛋白水平显著升高,足突宽度显著增加;PAN显著降低Rac1、Cdc42总蛋白及活性水平。上述由PAN所介导的效应被AM显著抑制;H89显著阻断AM的体外作用。结论 AM主要通过PKA通路促进受损足细胞的修复,该保护机制与AM调控Rac1/Cdc42表达密切相关。     

56例肾淀粉样变性的病理分型及临床分析

目的 分析肾淀粉样变性的组织学特点及临床表现,提高对该病的诊断水平.方法 回顾性分析复旦大学基础医学院病理学系2007年1月至2016年7月肾活检病例中确诊的56例肾淀粉样变性,经免疫染色检测肾组织中免疫球蛋白轻链κ、λ及淀粉样蛋白A(amyloid A,AA)的表达,并分析病理形态学特点及临床表现.结果 56例肾淀粉...     

血管紧张素Ⅱ与糖尿病大鼠足细胞损害的实验研究

目的:研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在糖尿病大鼠肾小球滤过屏障外层足细胞损害中的作用,以探讨糖尿病肾病的发生机制.方法:实验大鼠分为3组:正常对照组(C)、糖尿病组(D)和氯沙坦治疗病鼠组(DT),实验第5周末检测肾皮质超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)和尿白蛋白排泄率(UAER)的水平,利用透射电子显微镜观察肾脏足细胞超微结构,同时用免疫组化技术检测肾小球足细胞损伤标志蛋白-desmin蛋白的表达.结果:与正常对照组比较,糖尿病组大鼠肾皮质SOD和CAT活性显著降低,而MDA含量明显增加,肾小球内desmin蛋白表达上调,足细胞部分足突融合,尿白蛋白排泄率增高;AngⅡ1型受体拮抗剂氯沙坦明显减轻糖尿病大鼠肾皮质SOD、CAT、MDA及肾小球内desmin蛋白表达的改变,减轻足细胞足突融合,降低尿白蛋白排泄率.结论:糖尿病时AngⅡ参与增高肾组织氧化应激,损害肾小球滤过屏障外层足细胞的结构和功能,促使糖尿病肾脏损害和蛋白尿的发生.     

氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏抗氧化能力的影响

目的研究氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏抗氧化能力的影响.方法对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠给予氯沙坦治疗,测定肾皮质超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)水平及尿白蛋白排泄率(UAER).结果糖尿病组大鼠肾皮质SOD和CAT活性显著低于正常对照组(P＜0.05),而MDA含量显著高于正常对照组(P＜0.05);治疗组肾皮质SOD、CAT活性显著高于糖尿病组(P＜0.05),MDA含量显著低于糖尿病组(P＜0.05);糖尿病组UAER显著高于正常对照组(P＜0.05),治疗组UAER显著低于糖尿病组(P＜0.05).结论氯沙坦可增强糖尿病大鼠肾脏抗氧化能力,减轻氧化应激,从而减少蛋白尿和肾脏损害,这可能是氯沙坦保护糖尿病肾脏的机制之一.     

糖尿病糖脂代谢紊乱与足细胞损害的实验研究

目的　观察糖脂代谢紊乱对糖尿病大鼠肾小球滤过屏障外层足细胞的影响 ,以探讨糖尿病肾病的发病机制。方法　采用链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型 ,喂养 5周后 ,测定血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯、总胆固醇、血肌酐、尿素氮和尿白蛋白排泄率 ,应用免疫组化检测肾小球足细胞损伤标志蛋白 -desmin的表达 ,同时利用透射电子显微镜观察肾小球足细胞超微结构。结果　糖尿病大鼠血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇、血肌酐、尿素氮、尿白蛋白排泄率水平明显升高 (P <0 .0 5 ) ,肾小球内desmin蛋白表达上调 ,足细胞部分足突融合 ;同时 ,两组间血甘油三酯水平无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　糖脂代谢紊乱可导致糖尿病大鼠肾小球滤过屏障外层足细胞明显损害 ,尿白蛋白排泄率增加 ,这可能是糖尿病肾脏损害、蛋白尿出现的机制之一     

糖尿病肾病肾小球nephrin表达的变化

目的： 探讨糖尿病大鼠肾小球滤过屏障外层裂孔膜关键蛋白nephrin mRNA和蛋白表达的改变及其意义。 方法：建立糖尿病动物模型，测定血糖（BG）、总胆固醇（TC）、甘油三酯(TG)、尿白蛋白排泄率（UAER）水平，并用RT-PCR和免疫组织化学方法检测肾小球nephrin mRNA和蛋白的表达。 结果：糖尿病组（D组）BG、TC显著高于正常对照组（N组），肾小球nephrin mRNA和蛋白表达明显低于N组，UAER显著高于N组（均P<0.05）。 结论：持续糖脂代谢紊乱显著抑制糖尿病大鼠肾小球nephrin mRNA和蛋白的表达，破坏肾小球滤过屏障结构完整性，增加UAER，这可能是糖尿病肾病发生发展的机制之一。     

气虚血瘀证患者血浆神经肽、内皮素的变化及其意义

目的：同步观察气虚血瘀证患者血浆神经肽Y(NPY)、内皮素(ET)的变化及其相关性。方法：用放射免疫分析法(RIA)俭216了58例气虚血瘀证患者、23例青年健康者、15例老年健康者的血浆NPY、ET水平。结果：气虚血瘀组血浆NPY、ET水平明显高于青年健康组和老年健康组(P＜0．01)，而老年健康组血浆NPY、ET水平与青年健康组比较，差异无显著性(P＞0．05)。3组血浆NPY与ET水平均无相关性(P＞0．05)。结论：(1)血浆NPY、ET水平上升程度可作为气虚血痴证的微观诊断指标之一，在一定程度上反映气虚血瘀证患者病情的轻重。(2)必须采取相应治疗措施以同时降低气虚血痴证患者血浆NPY、ET水平。     

气虚血瘀证血浆NPY、ET、CGRP的改变及相关性研究

目的 :同步观察气虚血瘀证患者血浆神经肽Y(NPY)、内皮素 (ET)、降钙素基因相关肽 (CGRP)的变化及其意义。方法 :用放射免疫分析法 (RIA)检测了 5 8例气虚血瘀证患者、2 3例青年健康者、15例老年健康者的血浆NPY、ET、CGRP水平。结果 :气虚血瘀组血浆NPY、ET水平明显高于青年健康组和老年健康组 (P <0 .0 1) ,同时 ,其血浆CGRP水平显著低于青年健康组和老年健康组 (P <0 .0 1)。老年健康组与青年健康组间血浆NPY、ET、CGRP水平均无显著性差异 (P >0 .0 1)。气虚血瘀组、青年健康组和老年健康组血浆NPY与ET、CGRP水平均无相关性 (P >0 .0 1)。老年健康组和青年健康组血浆ET、CGRP水平呈显著正相关 (P <0 .0 1) ,气虚血瘀组血浆ET、CGRP水平呈显著负相关 (P <0 .0 1)。结论 :血浆NPY、ET水平上升、CGRP水平下降可作为气虚血瘀证的微观诊断指标之一 ,在一定程度上反映气虚血瘀证患者病情的轻重。同步观察气虚血瘀证患者血浆NPY、ET、CGRP水平的动态变化 ,可作为判断病情进展和疗效的指标。     

血FDP、D—二聚体与气虚血瘀证

目的：探讨血清FDP、血浆D—二聚体与气虚血瘀证的关系。方法：对30例气虚血疼证患者血清FDP、血浆D—二聚体进行定性检测,并与26例健康中老年人和20例健康青年人进行对照。结果：气虚血瘀组与中老年健康组和青年健康组比较,血清FDP及血浆D—二聚体阳性率均升高,中老年健康组和青年健康组比较,血浆D—二聚体阳性率升高。结论：气虚血瘀证存在高凝状态和继发性纤溶亢进。血浆D—二聚体阳性率升高也许是中老年人多血疼的病理基础。血清FDP及血浆D—二聚体检测可作为中医辨证分型的指标。