TFF1在肺癌中的表达及作用研究

目的 研究三叶因子1（TFF1）在肺癌组织及肺癌细胞株中的表达、甲基化状态及其功能。方法 选取98 例非小细胞肺癌患者手术切除的肺癌组织,采用RT-PCR、MSP 检测TFF1 在肺癌组织中的表达与甲基化状态,分析其与患者临床特点的相关性,以及检测肺癌细胞株H23、H1299、L78、H446、H157 及95D 中TFF1 的表达和甲基化状态以及5-aza-2''-deoxycytidine（DAC）处理后细胞株中TFF1 表达的变化。TFF1 转染H23 细胞株,MTT 法及克隆形成实验检测其增殖能力和克隆能力的变化,细胞凋亡实验及Western blot 检测凋亡相关蛋白Caspase3 表达水平。结果 TFF1 在肺癌组织中的甲基化率为56.1%（55/98）。TFF1 甲基化与肺癌患者的TNM 分期和淋巴结转移显著相关（P＜0.001）。TFF1 在H23 和H157 中无表达,在H1299、H446 及95D 中表达较低,在L78 中表达较高。DAC 处理后,细胞株TFF1 表达的变化分别为表达恢复（H23、H157）,表达增强（H1299,H446,95D）和无明显改变（L78）。恢复表达TFF1 后,H23 细胞株的增殖及克隆形成能力明显减弱（P＜0.05）,细胞凋亡率和凋亡相关蛋白Caspase3 活性片段的表达明显增加。结论 TFF1 在肺癌组织中的甲基化状态与肺癌的TNM 分期和转移密切相关。TFF1 在肺癌细胞中的表达受DNA 甲基化的调控。肺癌细胞株H23 中恢复表达TFF1 可以抑制其增殖和克隆能力,促进其凋亡。     

中叶素对缺血-再灌注损伤保护机制的研究进展

中叶素(Intermedin,IMD)是一种体内分布广泛的活性多肽,其受体多样且调控复杂,对缺血-再灌注损伤的保护作用受到广泛关注.我们就IMD对缺血-再灌注损伤保护作用机制的研究进行综述.     

肾病综合征患者尿足细胞与临床病理关系的研究

目的：探讨局灶节段性肾小球硬化(FSGS)、微小病变型肾病(MCD)、膜性肾病(MN)患者尿足细胞与临床病理之间的关系。方法：选取2017年6月—2021年6月浙江省宁波市宁海县城关医院内二科及宁波市医疗中心李惠利医院东部院区肾内科80例患者作为研究对象，经肾活检病理检查确诊分为FSGS组、MCD组、MN组，另选同期30例体检健康人员作为对照组。收集四组一般临床资料、生化指标，采用免疫荧光、免疫印迹实验、核酸检测检测四组患者治疗前后尿中的足细胞表达。比较四组一般临床资料、生化指标、尿足细胞表达与阳性率。结果：四组年龄比较，差异有统计学意义(P=0.035);FSGS组、MCD组、MN组收缩压高于对照组，差异有统计学意义(P=0.032);FSGS组以急性肾损伤入院的患者比例高于MCD组、MN组，差异有统计学意义(P=0.023)。FSGS组、MCD组、MN组白蛋白、肾小球滤过率低于对照组，低密度脂蛋白、尿酸、24 h尿蛋白定量水平高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。对照组未检出尿足细胞，FSGS组尿足细胞阳性率高于MCD组、MN组、对照组，差异有统计学意义(P<0...     

Intermedin预处理大鼠肾脏缺血再灌注损伤修复过程中CyclinE和CDK2表达的变化

目的 观察Intermedin(IMD)预处理大鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)修复过程中细胞周期蛋白E(cyclinE)和其依赖性激酶2(CDK2)表达的变化,IMD可能的促进肾组织再生修复的作用机制.方法 健康雄性Wistar大鼠,体重180～220g,共144只随机分为对照组、IRI组、转空质粒组、转IMD组.对照...     

阿司匹林干预肥胖相关性肾病的机制研究

目的:探讨阿司匹林对肥胖相关性肾病中肾脏足细胞内质网应激的影响及可能机制。方法:培养足细胞分为对照组,ASP组,ox-LDL组,ASP+ox-LDL组,Real-time PCR在12 h,24 h,48 h检测IRE-1、XBP-1的表达;在24 h,Western blot检测P-IRE-1、XBP-1的表达。结果:在24 h,ox-LDL组和ASP+ox-LDL组IRE-1、XBP-1的表达水平达高峰;在各时间点与对照组比较,ox-LDL组IRE-1、XBP-1的表达水平明显升高(P<0.05),与ox-LDL组比较,ASP+oxLDL组上述各项表达明显降低(P<0.05);在24 h,与对照组比较,ox-LDL组P-IRE-1的表达水平明显升高(P<0.05),与ox-LDL组比较,ASP+ox-LDL组P-IRE-1的表达明显降低(P<0.05);而ASP组与对照组比较,所有各项检测指标表达差异无统计学意义。结论:阿司匹林可能部分阻断了肥胖相关性肾病中IRE-1通路参与的足细胞内质网应激,可能对足细胞具有保护作用。     

腹膜透析患者退出原因分析

目的分析腹膜透析（PD）患者退出PD的原因,以期为临床提供参考。方法分析近13年因终末期肾病行PD置管术的患者354例,均进行规范的PD治疗。随访至本文收稿日期,观察并记录患者PD情况,退出PD的时间和原因及死亡的原因等。结果本组患者中退出PD159例（44.92%）,自PD开始至退出最短1个月,最长12年,平均（64.70±35.15）个月。退出PD患者中死亡84例（52.83%）,转为血液透析35例（22.01%）,肾移植33例（20.75%）,其它7例（4.40%）。死亡原因：心脑血管意外33例（39.28%）,放弃治疗20例（23.81％）,感染9例（10.71%）,肿瘤9例（10.71%）,营养不良致多器官功能衰竭5例（5.95%）,自杀2例（2.38%）,脑外伤1例（1.19%）,死因不详5例（5.95%）。结论死亡是PD患者退出的主要原因,心脑血管意外是导致PD患者死亡的最主要原因。     

Intermedin预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤修复过程中细胞周期蛋白表达的影响

目的 观察Intermedin(IMD)预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)修复过程中细胞周期蛋白(cyclin)D1、cyclin E以及其依赖性激酶(CDKs)表达的影响,从而探讨IMD在这一过程中促进肾组织再生修复的作用机制.方法 健康雄性Wistar大鼠共144只,体质量180～220 g,随机分为对照组、IRI组、转空质粒组、转IMD组,每组36只.IRI组切除右肾后钝性分离左侧腹主动脉及肾动脉;转空质粒组、转IMD组大鼠切除右肾后,在六氟化硫微泡(声诺维)介导下将空质粒及IMD质粒转染入左肾;1周后分别制作肾脏IRI模型.每组于再灌注第1、2、3、4、7、14天时各取6只留取肾组织标本.检测各组肾组织中cyclin D1与CDK4,cyclinE与CDK2的表达.统计学处理采用单因素方差分析和t检验.结果 IRI组cyclin D1、cyclin E以及CDK4、CDK2于再灌注后第1、2、3、4、7天表达逐渐增高,第7天时到达最高峰,第14天时仍有少量表达,与对照组比较差异有统计学意义(F值=54.92,69.69,61.28,77.38,P均＜0.05).转IMD组上述指标在第1天即开始显著增高,第2、3、4、7天呈进行性下降,至第14天时恢复正常,与IRI组相比差异具有统计学意义(F值=54.92,69.60,61.28,77.38,P均＜0.05);转空质粒组与IRI组以上指标差异无统计学意义.结论 IMD预处理在大鼠肾脏缺血再灌注损伤后早期能使cyclinD1、cyclinE以及CDK4、CDK2的表达明显上调,这一机制可能促进细胞周期进展从而加快肾组织再生修复.