高密度脂蛋白抑制L-选择素对心血管的保护作用

目的　从炎症反应的角度探讨 HDL 保护冠心病的机制。方法　冠心病患者 30例 ,健康对照组 19例 ,分别测定两组血清中可溶性 L-选择素 (L- selectin)和 HDL。结果　 1冠心病组 HDL 水平 [(0 .74± 0 .33) mm ol/ L]较对照组 [(1.4 5± 0 .37) mm ol/ L]明显降低 (P<0 .0 5 ) ,而可溶性 L- selectin冠心病组 [(1.34± 0 .36 ) μg/ ml]较对照组 [(1.0 5± 0 .39)μg/ ml]明显升高 (P<0 .0 5 )。 2 4 9例受试者的可溶性 L - selectin和 HDL两者间呈明显负相关 (r=- 0 .88,P<0 .0 0 1)。结论　 1冠心病组 HDL较对照组低 ,符合 HDL有心血管保护作用的理论。可溶性 L - selectin在冠心病组较对照组高表明 L - selectin参与冠心病的发作。 2 HDL与可溶性 L - selectin间有明显负相关性 ,表明HDL 有可能通过抑制 L- selectin激活而起心血管保护作用的     

心肌氧化应激损伤中硫氧还蛋白的作用

目的：探讨硫氧还蛋白(thioredoxin，TRX)在心肌氧化应激损伤中的作用并分析其机制。方法：本研究选用Wistar大鼠16只，体质量180～200g，随机分为2组：冰泳负荷组和对照组，每组8只。让冰泳负荷组大鼠在冰水浴中泳动5min，用透射电镜观察心肌损伤情况，采用northern blot和western blot杂交方法检测心肌组织中硫氧还蛋白的蛋白和基因表达变化。结果：我们透射电镜下观察到，冰泳负荷组大鼠心肌细胞及线粒体受到损伤，对照组心肌细胞未发生异常改变。northern blot和western blot杂交结果显示，冰泳负荷组大鼠心肌TRX基因水平较对照组升高，同时冰泳负荷组大鼠心肌TRX蛋白含量也比对照组增加。结论：TRX蛋白在心肌的氧化应激防御反应中起重要作用。     

急性冠状动脉综合征患者血清中可溶性L-选择素的变化规律

目的 :观察急性冠状动脉综合征 (ACS)不同分型患者血清中可溶性L 选择素 (sL selectin)水平的变化规律及心肌梗死 (MI)患者sL selectin水平与肌酸激酶 同工酶 (CK MB)和MI面积的相关性。方法 :将 5 9例冠心病患者分为 3组 :急性MI组 2 6例 ,不稳定型心绞痛 (UAP)组 18例 ,稳定型心绞痛 (SAP)组 15例 ;另设正常对照组 19例。血清sL selectin水平应用ELISA方法测定 ;预测MI面积应用Michelle等公式。结果 :①SAP组血清sL selectin水平为 (0 .84± 0 .12 )mg/L ,明显低于正常对照组 (1.0 5± 0 .18)mg/L ,P <0 .0 5 ;②UAP组和急性MI组sL selectin测定值分别为 (1.0 9± 0 .19)、(1.4 0± 0 .6 4 )mg/L ,与SAP组相比明显增高 (P <0 .0 5 ) ;③sL se lectin与CK MB无相关性 ,与MI面积亦无相关性。结论 :sL selectin与ACS的发生发展密切相关 ,sL selectin不能反映心肌坏死的程度     

长期内源性睾酮缺失对老龄雄性大鼠血管舒缩反应的影响及雄激素的干预作用

目的探讨长期内源性睾酮缺失及不同剂量睾酮替代对雄性大鼠胸主动脉环血管舒缩反应的影响。方法将50只雄性Wistar大鼠随机分为单纯去势组(CAS组)、去势加生理睾酮替代组(CAS+PT组)、去势加高剂量睾酮替代组(CAS+HT组)和假手术安慰剂组(CON组),6个月后测定各组血管环对血管活性物质血栓素A2类似物(U46619,10-12～10-8mol/L)、苯肾上腺素(PE,10-8～10-5mol/L)、乙酰胆碱(Ach,10-11～10-6mol/L、硝普钠(SNP,10-9～10-6mol/L)、肾上腺髓质素(ADM,10-11～10-8mol/L)以及KV通道阻断剂4-AP的反应。结果长期内源性睾酮缺失增加离体大鼠血管环对PE的收缩反应,减弱对Ach的舒张反应(P<0.05),去势后高剂量睾酮亦增加血管对PE的收缩反应(P<0.05),各组间未检出对SNP、ADM舒张反应的差异(P>0.05);4-AP浓度依赖性(2,4,6,8,10,12,14和16 mmol/L)地引起去内皮血管环的收缩,去势后6个月血管环对4-AP的反应降低,而生理睾酮替代后对Kv通道活性有所恢复(P<0.05)。结论长期内源性睾酮缺失间接影响雄性大鼠对血管活性物质的血管反应性,生理剂量睾酮对血管反应性具有保护作用。     

前列腺素E受体1在缺氧性神经细胞死亡中的作用

目的:探讨前列腺素E受体1(EP1)在缺氧性神经细胞死亡中的作用。方法:采用原代培养的大鼠出生24h内的大鼠子鼠皮质神经细胞,给予缺氧再给氧处理,用噻唑蓝比色法(MTT)测定神经细胞生存率,流式细胞技术测定细胞凋亡率,用Western印迹法检测caspase-3蛋白质的表达。结果:EP1激动剂17-pt能明显降低缺氧再给氧后神经细胞的生存率,细胞生存率呈浓度依赖性,17-pt预处理组与单纯缺氧再给氧组相比,17-pt能明显增加由于缺氧而引起的细胞死亡率,细胞凋亡率增高,caspase-3蛋白质表达量增加(P0.05)。结论:EP1参与了缺氧缺血后神经细胞死亡的病理过程,有可能成为缺血性中风治疗的新分子靶点。     

心肌氧化应激损伤中硫氧还蛋白的作用

目的:探讨硫氧还蛋白(thioredoxin,TRX)在心肌氧化应激损伤中的作用并分析其机制。方法:本研究选用Wistar大鼠16只,体质量180～200g,随机分为2组:冰泳负荷组和对照组,每组8只。让冰泳负荷组大鼠在冰水浴中泳动5min,用透射电镜观察心肌损伤情况,采用northernblot和westernblot杂交方法检测心肌组织中硫氧还蛋白的蛋白和基因表达变化。结果:我们透射电镜下观察到,冰泳负荷组大鼠心肌细胞及线粒体受到损伤,对照组心肌细胞未发生异常改变。northernblot和westernblot杂交结果显示,冰泳负荷组大鼠心肌TRX基因水平较对照组升高,同时冰泳负荷组大鼠心肌TRX蛋白含量也比对照组增加。结论:TRX蛋白在心肌的氧化应激防御反应中起重要作用。     

胰岛素对痴呆鼠的保护作用及机制

目的探讨胰岛素对痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响及其可能机制。方法设立正常组、拟阿尔茨海默病(AD)模型组、盐水治疗对照组及胰岛素治疗组共4组。采用凝聚态Aβ1～40进行海马CA1区微量注射建立拟AD大鼠模型,术后第2天治疗组分别皮下注射0.9%生理盐水(1 ml/kg)和速效胰岛素(1 U/kg)。造模2 w后进行水迷宫行为学试验检测大鼠学习记忆能力,用药3 w后行病理学检查和免疫组化方法观察海马CA1区Aβ1～40的表达。结果拟AD大鼠模型组与正常组相比,其学习记忆能力明显下降;胰岛素治疗组学习记忆成绩优于模型组(P<0.05),且海马CA1区Aβ1～40表达明显减少或消失,减轻凝聚态Aβ1～40对大鼠海马的病理损害。结论胰岛素能改善AD模型大鼠学习记忆能力,为临床合理应用胰岛素治疗AD提供一定的理论依据,海马CA1区Aβ1～40表达减少或消失是其可能机制。