甲状腺功能减退大鼠心肌抗氧化能力及Na+-K+-ATP酶α1亚基mRNA表达的研究

采用低碘饮食建立甲状腺功能减退(甲减)动物模型,观察心肌抗氧化能力及Na+-K+-ATP酶α1亚基mRNA的变化,结果显示甲减大鼠心肌抗氧化能力下降,导致心肌过氧化损伤,心肌细胞萎缩,心脏内膜软骨化生,膜上参与代谢的ATP酶活性降低,Na+-K+-ATP酶α1亚基mRNA的表达下降.     

原发性甲状腺功能减退患者左旋甲状腺素治疗后血脂、同型半胱氨酸及心肌酶谱的变化

目的 观察原发性甲状腺功能减退患者左旋甲状腺素治疗后血脂、同型半胱氨酸(Hcy)及心肌酶谱的改变.方法 原发性甲状腺功能减退患者54例,给予左旋甲状腺素(L-T4,优甲乐,德国默克公司)治疗,第1周25μg/a,之后每周增加25μg,维持量75～125μg/d.分别测定治疗前后空腹血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(sTSH)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、Hcy、肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)的水平.结果 治疗前后FT3[(1.92±0.72)pmol/L与(5.01±0.71)pmol/L]、FT4[(4.74±2.94)pmol/L与(16.73±1.71)pmol/L]、sTSH[(66.33±20.92)mU/L与(2.83±0.94)mU/L]差异有统计学意义(t值分别为2.95、3.46、7.48,P均<0.01);升高的TC降至正常[(6.60±0.58)mmol/L与(4.88±0.49)mmol/L,t=2.71,P<0.01];血浆Hcy明显下降并趋于正常[(22.21±4.60)μmol/L与(16.80±2.40)μmol/L,t=2.71,P<0.01];治疗前后血浆CK[(647.00±107.00)U/L与(121.64±61.00)U/L]、CK-MB[(21.74±15.81)U/L与(13.23±6.00)U/L]、AST[(61.00±32.92)U/L与(30.00±5.00)U/L]、LDH[(261.00±39.00)U/L与(85.33±20.00)U/L]差异均有统计学意义(t值分别为3.77、2.64、2.65、3.11,P均<0.01).治疗前TC水平与FT3、FT4呈显著负相关(分别为r=-0.39,P<0.05;r=-0.43,P<0.01),与sTSH呈显著正相关(r=0.45,P<0.01),而TG与甲状腺功能未见显著相关性;血浆Hcy水平与FT3、FT4呈显著负相关(r值分别为-0.29、-0.38,P均<0.01),与sTSH呈显著正相关(r=0.42,P<0.01);CK与FT3、FT4呈显著负相关(r值分别为-0.61、-0.46,P均<0.01),与sTSH呈显著正相关(r=0.49,P<0.01);CK-MB与FT3、FT4呈显著负相关(r值分别为-0.29、-0.26,P均<0.05),与sTSH呈显著正相关(r=0.27,P<0.05).结论 L-T4治疗可显著降低原发性甲状腺功能减退患者心肌酶、Hcy及TC水平,而对TG无明显影响;TC、Hcy及心肌酶水平与甲状腺功能状态密切相关.     

原发性甲状腺功能减退患者左旋甲状腺素治疗后血脂、同型半胱氨酸及心肌酶谱的变化

目的 观察原发性甲状腺功能减退患者左旋甲状腺素治疗后血脂、同型半胱氨酸(Hcy)及心肌酶谱的改变.方法 原发性甲状腺功能减退患者54例,给予左旋甲状腺素(L-T4,优甲乐,德国默克公司)治疗,第1周25μg/a,之后每周增加25μg,维持量75～125μg/d.分别测定治疗前后空腹血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(sTSH)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、Hcy、肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)的水平.结果 治疗前后FT3[(1.92±0.72)pmol/L与(5.01±0.71)pmol/L]、FT4[(4.74±2.94)pmol/L与(16.73±1.71)pmol/L]、sTSH[(66.33±20.92)mU/L与(2.83±0.94)mU/L]差异有统计学意义(t值分别为2.95、3.46、7.48,P均<0.01);升高的TC降至正常[(6.60±0.58)mmol/L与(4.88±0.49)mmol/L,t=2.71,P<0.01];血浆Hcy明显下降并趋于正常[(22.21±4.60)μmol/L与(16.80±2.40)μmol/L,t=2.71,P<0.01];治疗前后血浆CK[(647.00±107.00)U/L与(121.64±61.00)U/L]、CK-MB[(21.74±15.81)U/L与(13.23±6.00)U/L]、AST[(61.00±32.92)U/L与(30.00±5.00)U/L]、LDH[(261.00±39.00)U/L与(85.33±20.00)U/L]差异均有统计学意义(t值分别为3.77、2.64、2.65、3.11,P均<0.01).治疗前TC水平与FT3、FT4呈显著负相关(分别为r=-0.39,P<0.05;r=-0.43,P<0.01),与sTSH呈显著正相关(r=0.45,P<0.01),而TG与甲状腺功能未见显著相关性;血浆Hcy水平与FT3、FT4呈显著负相关(r值分别为-0.29、-0.38,P均<0.01),与sTSH呈显著正相关(r=0.42,P<0.01);CK与FT3、FT4呈显著负相关(r值分别为-0.61、-0.46,P均<0.01),与sTSH呈显著正相关(r=0.49,P<0.01);CK-MB与FT3、FT4呈显著负相关(r值分别为-0.29、-0.26,P均<0.05),与sTSH呈显著正相关(r=0.27,P<0.05).结论 L-T4治疗可显著降低原发性甲状腺功能减退患者心肌酶、Hcy及TC水平,而对TG无明显影响;TC、Hcy及心肌酶水平与甲状腺功能状态密切相关.     

原发性甲状腺功能减退患者左旋甲状腺素治疗后血脂、同型半胱氨酸及心肌酶谱的变化

目的 观察原发性甲状腺功能减退患者左旋甲状腺素治疗后血脂、同型半胱氨酸(Hcy)及心肌酶谱的改变.方法 原发性甲状腺功能减退患者54例,给予左旋甲状腺素(L-T4,优甲乐,德国默克公司)治疗,第1周25μg/a,之后每周增加25μg,维持量75～125μg/d.分别测定治疗前后空腹血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(sTSH)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、Hcy、肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)的水平.结果 治疗前后FT3[(1.92±0.72)pmol/L与(5.01±0.71)pmol/L]、FT4[(4.74±2.94)pmol/L与(16.73±1.71)pmol/L]、sTSH[(66.33±20.92)mU/L与(2.83±0.94)mU/L]差异有统计学意义(t值分别为2.95、3.46、7.48,P均<0.01);升高的TC降至正常[(6.60±0.58)mmol/L与(4.88±0.49)mmol/L,t=2.71,P<0.01];血浆Hcy明显下降并趋于正常[(22.21±4.60)μmol/L与(16.80±2.40)μmol/L,t=2.71,P<0.01];治疗前后血浆CK[(647.00±107.00)U/L与(121.64±61.00)U/L]、CK-MB[(21.74±15.81)U/L与(13.23±6.00)U/L]、AST[(61.00±32.92)U/L与(30.00±5.00)U/L]、LDH[(261.00±39.00)U/L与(85.33±20.00)U/L]差异均有统计学意义(t值分别为3.77、2.64、2.65、3.11,P均<0.01).治疗前TC水平与FT3、FT4呈显著负相关(分别为r=-0.39,P<0.05;r=-0.43,P<0.01),与sTSH呈显著正相关(r=0.45,P<0.01),而TG与甲状腺功能未见显著相关性;血浆Hcy水平与FT3、FT4呈显著负相关(r值分别为-0.29、-0.38,P均<0.01),与sTSH呈显著正相关(r=0.42,P<0.01);CK与FT3、FT4呈显著负相关(r值分别为-0.61、-0.46,P均<0.01),与sTSH呈显著正相关(r=0.49,P<0.01);CK-MB与FT3、FT4呈显著负相关(r值分别为-0.29、-0.26,P均<0.05),与sTSH呈显著正相关(r=0.27,P<0.05).结论 L-T4治疗可显著降低原发性甲状腺功能减退患者心肌酶、Hcy及TC水平,而对TG无明显影响;TC、Hcy及心肌酶水平与甲状腺功能状态密切相关.     

心血管疾病患者血清T3、T4、TSH RIA

我们对68例心血管疾病患者进行了血清T3、T4，TSH含量测定，现将结果报告如下。     

烧伤患者血清TNF-α含量的变化

肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)是由激活的单核巨噬细胞系统所产生的一种内源性无种属特性的细胞调节因子。它一方面参与机体的免疫防御机能 ,是机体细胞免疫反应释放的细胞因子之一 ;另一方面参与介导休克、炎症反应和组织器官损伤等病理生理过程。以往不少研究报道 ,炎症细胞因子 ,如TNF -α等能反映烧伤严重程度及预后[1] 。本文旨在探索烧伤患者血清中TNF -α含量与烧伤严重程度的关系。对象和方法一、对象 :我院住院的烧伤患者 12 5例 ,年龄 1～ 88岁 (平均 4 1 3± 2 7 0岁 ) ,其中Ⅰ°-Ⅱ°烧伤患者 5 7例 ,Ⅱ° -Ⅲ°烧伤患者 6 8例…     

甲状腺功能减退症患者左心室功能改变的临床研究

甲状腺功能减退症(简称甲减),是由于甲状腺激素(thyroid-hormone,TH)合成及分泌减少,或其生理效应不足所致机体代谢降低的一种疾病.呈逐年增加趋势,TH缺乏可引起心动过缓,心排出量减少,心包积液和胸腔积液.重症者发生黏液性水肿性心肌病及心肌酶学水平的变化,尤其是血清肌酸激酶的升高,最终导致心脏结构及功能的改变.本研究对我院53例重症甲减患者病史、心肌酶学、超声心动图等变化规律进行了观察,寻找甲减心肌损伤的相关因素,探讨TH水平与左心室功能的关系.     

缺碘致甲状腺功能减退大鼠肾脏抗氧化能力降低

目的研究甲减大鼠肾脏抗氧化能力的变化,探讨甲状腺激素水平对肾脏的影响。方法Wistar大鼠随机分2组:甲减组(HT)和对照组(Control)。2组大鼠通过不同碘含量饮食复制甲减动物模型;肾脏形态定量学观察;比色法测定肾脏组织丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、超氧化物歧化酶(SOD)及生物膜Na+,K+-ATPase活性;RT-PCR方法测定肾脏Na+,K+-ATPaseα1亚基的基因表达。结果与对照组比较,HT组FT3、FT4、TT3、TT4显著降低(P<0.01);肾小球萎缩;MDA含量和GPx活性显著升高(P<0.05),而SOD和Na+,K+-ATPase活性显著降低(P<0.05);Na+,K+-ATPaseα1亚基的基因表达下降(P<0.05)。结论甲状腺激素不足可导致肾脏抗氧化能力下降,肾小球萎缩。