间变性淋巴瘤激酶阴性的间变性大细胞淋巴瘤1例

<正>间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK)阴性的间变性大细胞淋巴瘤(anaplastic large cell lymphoma,ALCL)极为少见,我院近期收治1例,现已完成1个周期CDOP方案(环磷酰胺CTX Cyclophosphamide 1.0,d 1、脂质体阿霉素PLD Pegylated Liposomal Doxorubicin 30 mg,d 1、长春地辛VDS Vindesine 3 mg,d 1、地塞米松片DEX Dexamethasone,15mg,d 1)及5个周期CHOP化疗方案(环磷酰胺CTX Cyclophosphamide 1.0,d 1,吡柔比星THP theprubicin,     

从新陈代谢角度研究二甲双胍对多发性骨髓瘤细胞的作用及机制

目的:从新陈代谢的角度探究二甲双胍联合马法兰对多发性骨髓瘤RPMI8226细胞的作用机制,为二甲双胍应用于恶性肿瘤的治疗提供理论依据,为改变恶性肿瘤的代谢状态提供思路.方法:按照一定的浓度梯度配置好药物,采用CCK8法检测二甲双胍使用前后马法兰对肿瘤细胞化疗效应的变化,彗星实验检测DNA的损伤,流式细胞术检测细胞的凋亡,ATP生物发光检测实验检测各组药物处理后肿瘤细胞中ATP的浓度.用软件SPSS 17.0进行数据结果统计学分析.结果:加用二甲双胍后,马法兰对多发性骨髓瘤RPMI8226细胞的抑制率明显增加(P<0.01),随着马法兰浓度的增加,抑制作用增强.彗星实验表明二甲双胍促进马法兰诱导DNA损伤增加,细胞凋亡率由(12.7±2.08)%升高至(18.8±1.5)%(P<0.05).ATP浓度检测实验中,二甲双胍的使用可以明显减少肿瘤细胞中ATP的浓度,由(0.42±0.01) μmol/L降至(0.08±0.02) μmol/L(P<0.05).结论:二甲双胍促进马法兰诱导DNA损伤,并在DNA损伤亟需修复的过程减少ATP的浓度,阻碍肿瘤细胞抗凋亡过程,从而增加马法兰对多发性骨髓瘤细胞化疗敏感性.     

FANCF基因沉默增强多药耐药多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226/R对马法兰的敏感性

目的:使用小片段干扰RNA（siRNA）沉默FANCF基因表达,观察其对FA/BRCA途径的影响及对多药耐药多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226/R对交联剂马法兰的敏感性变化。方法:FANCF siRNA瞬时转染多药耐药细胞株RPMI8226/R,采用CCK-8法检测转染前后细胞对马法兰的敏感性变化,RT-PCR,western-blot法检测FA/BRCA途径中FANCF、FANCD2、BRCA2基因表达量的改变,彗星实验检测DNA损伤,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:FANCF siRNA转染耐药骨髓瘤细胞后,对马法兰的IC50值由17.29μmol/L降至4.88μmol/L;western-blot检测出瞬时转染FANCF siRNA后FA/BRCA途径中FANCF、FANCD2、BRCA2 蛋白表达量明显较转染前减低;彗星实验检测出转染后耐药细胞的DNA损伤增多;转染后马法兰诱导细胞凋亡率由（77.67±0.62）%升高至（88.37±0.25）%,提示FANCF基因沉默可使耐药RPMI8226/R细胞对化疗药物马法兰重新恢复敏感性。结论:FANCF基因沉默可抑制FA/BRCA途径中FANCD2及下游BRCA2基因表达,从而阻断FA/BRCA途径介导的DNA修复,增强马法兰对多药耐药骨髓瘤细胞株RPMI8226/R的细胞毒性,增加细胞凋亡率,为解决临床耐药问题提供一个新的思路。     

恶性血液病化疗过程中同时抗乙肝病毒疗效的Meta分析

目的:运用Meta分析评价恶性血液病化疗过程中预防性应用抗乙肝病毒药物的疗效。方法:计算机检索Cochrane Central Register of Controlled Trials、MEDLINE、EMBase、中国知网（CNKI）、万方数据库(Wanfang Data)、维普数据库(VIP)、中国生物医学文献数据库(CBM)中关于携带乙肝病毒的恶性血液病患者化疗同时抗病毒的随机对照实验,同时追索纳入文献的参考文献。检索时限均为从建库至2015年3月。统计学分析采用RevMan5.2软件。结果:现有研究显示,携带乙肝病毒的恶性血液病患者化疗同时应用抗病毒药物可以降低患者乙肝病毒激活率,降低化疗延迟率和肝炎相关病死率,减少肝功能损害的情况,从整体上改善患者化疗后不良临床反应,既可以改善患者的生存质量,又可以延长生存时间。结论:建议对HBV携带的恶性血液病患者化疗前应预防应用抗病毒药物。