急性重症胰腺炎中转手术时机探讨

目的 探讨非手术治疗急性重症胰腺炎中转手术的时机及指征。方法 回顾分析1991年5月～2003年12月我科收治的308例急性重症胰腺炎患者的并发症发生率、死亡率及中转手术情况。结果 治愈284例(92．2％)，死亡24例(7．8％)。治疗过程中109例出现并发症，其中胰腺坏死组织继发感染12例，胰腺假性囊肿52例，多器官功能损害或衰竭24例，单个器官功能损害27例。中转手术23例(7．5％)，其中行胰腺坏死组织清除12例，胰腺假性囊肿感染引流2例，腹腔引流5例，胰腺脓肿引流1例，因急性坏死性胆囊炎和急性化脓性胆囊炎行胆道手术各1例，穿孔修补 胰包膜减压术1例。结论 急性重症胰腺炎早期采取积极的非手术治疗可获得满意的效果；对在非手术治疗过程中出现胰腺感染、不能控制的胆道感染、病情无好转且进行性恶化者或有其他外科并发症者及时中转手术，可望提高急性重症胰腺炎的治愈率。     

胃癌术后早期肠内营养的意义

目的探讨胃癌术后早期肠内营养(EN)的安全性和有效性。方法采用随机对照的方法,将68例胃癌术后患者随机分为EN组和肠外营养组(PN组),分别经鼻肠管、经颈内静脉进行营养支持,观察两组患者消化道并发症的发生情况、继发感染情况以及术后白蛋白、前白蛋白、淋巴细胞计数等。结果EN组术后腹胀、腹泻的发生率较PN组,但患者均能耐受。EN组1例患者因吻合口水肿、输入襻不完全性梗阻而发生恶心、呕吐,余患者无恶心、呕吐；PN组发生肺部感染和导管感染各1例。EN组肛门排气、排便时间早于PN组(P=0．01)。与PN组比较,EN组术后白蛋白略有下降,前白蛋白升高。结论早期EN可降低术后感染的发生率,有利于胃癌患者术后的恢复。     

基因芯片技术在胰腺癌中的应用进展

基因芯片技术是近几年发展起来的一项生物技术,可同时对大量基因的表达、突变和多态性进行快速、准确的检测。基因芯片技术为研究肿瘤发生、发展中基因功能分析,提供了强有力的工具。胰腺癌在我国的发病率逐年增长,利用基因芯片技术,为胰腺癌的分子病理诊断、临床预后判断及治疗方案的选择提供理论指导。这必将加速对胰腺癌发生、发展机制的了解,为进一步诊断和治疗提供理论基础。     

信号传导和转录激活因子3在恶性肿瘤中的作用

在多种人类恶性肿瘤组织及细胞系中发现有信号传导和转录激活因子3（STAX3）的异常高表达,异常活化的STAT3通过调控其下游基因如Bcl-xL、Cyclin D1、VEGF等的表达,参与细胞的增殖、凋亡,调节新生血管的生成,在肿瘤发生发展中起重要的作用。目前以STAT3为靶点的肿瘤治疗研究已取得了初步的成果。     

脑胶质瘤低氧诱导因子-1α的表达及其意义

目的 探讨低氧诱导因子-1α在脑胶质瘤中的表达及其意义。方法60例脑胶质瘤标本中Ⅰ级11例（毛细胞型星形细胞瘤8例、脉络丛乳头状瘤2例、黏液乳头状型室管膜瘤1例）；Ⅱ级20例（弥漫型星形细胞瘤11例、少突胶质细胞瘤5例、室管膜瘤2例、多形性黄色瘤型星形细胞瘤2例）；Ⅲ级21例（间变性星形细胞瘤12例、间变性少突胶质细胞瘤6例、间变性室管膜瘤3例）；Ⅳ级8例（均为胶质母细胞瘤）。采用免疫组织化学方法检测胶质瘤标本中低氧诱导因子-1α的表达变化，并与胶质瘤体积及患者年龄、性别进行统计学分析。结果（1）胶质瘤组织低氧诱导因子-1α表达呈阳性反应，主要位于细胞质和（或）细胞核，具有明显的异质性；肿瘤浸润边缘部的肿瘤细胞表达明显增强；而阴性对照标本和10例对照脑组织标本则无表达。胶质瘤组织中低氧诱导因子-1α阳性表达率为71．67％（43／60），其中Ⅰ级为27．27％（3／11），Ⅱ级70．00％（14／20），Ⅲ级85．71％（18／21），Ⅳ级100％（8／8）。高级别胶质瘤者低氧诱导因子-1α阳性表达率明显高于低级别者，不同级别间差异有高度统计学意义（X^2=15．907，P〈0．01）；表达强度与病理级别间呈高度正相关（rn=0．480，P〈0．01）。（2）低氧诱导因子-1α表达与患者年龄、性别及原发肿瘤体积的大小等均无相关性（均P〉0．05）。结论脑胶质瘤低氧诱导因子-1α的表达强弱与肿瘤病理分级相关。     

白细胞介素6对人胰腺癌细胞上皮间质转换的影响及机制探讨

目的 应用白细胞介素6(IL-6)作用于人胰腺癌细胞株SW1990、Capan-2和沉默STAT3基因的SW1990细胞,观察细胞上皮间质转换相关基因的变化并探讨其机制.方法 使用IL-6作用人胰腺癌细胞株SW1990、Capan-2和沉默STAT3基因的SW1990细胞.MTT法检测细胞增殖.荧光定量PCR、Real-time PCR、Western blot检测STAT3、p-STAT3、Snail、Twist和E-cadherin基因mRNA和蛋白表达.体外侵袭实验检测细胞的侵袭能力.结果 100μg/L IL-6作用人胰腺癌细胞株后,细胞增殖能力增强(P＜0.05).Western blot显示P-STAT3的表达增加;荧光定量PCR、Real-time PCR、Western blot显示Snail mRNA和蛋白表达明显升高(P＜0.05);E-cadherinmRNA和蛋白表达明显降低(P＜0.05);细胞侵袭能力增强.而IL-6作用沉默STAT3基因的SW1990细胞,Snail和E-cadherin mRNA和蛋白表达均无明显改变.结论 IL-6可能通过激活STAT3信号转导通路,上调Snail和下调E-cadherin基因表达,促进胰腺癌细胞上皮间质转换,进而增强侵袭能力.     

肝移植对肝硬化大鼠脾功能及脾组织形态学的影响

目的探讨肝移植对肝硬化大鼠脾功能及脾组织形态学的影响。方法制备四氯化碳中毒性肝硬化大鼠模型，采用“二袖套法”进行肝移植。观测肝移植前后大鼠门静脉压力（portal vein pressure，PVP）以及脾脏组织形态学的变化；检测肝移植前后大鼠血清中促吞噬肽（tuftsin）含量的变化。结果肝移植前，肝硬化大鼠PVP从6．28mmHg（1mmHg=0．133kPa）升至14．03mmHg（P＜0．01）；脾脏病理切片示白髓面积从23．47％缩小至7．70％（P＜0．01）；脾小梁面积从1．75％扩大至4．46％（P＜0．01）。血清tuftsin含量自466．7ng／mL减少至321．8ng／mL（P＜0．01）。肝移植后，随着时间的延长，PVP从14．03mmHg明显降至6．33mmHg（P＜0．01）。脾脏病理切片示白髓面积从7．70％扩大至15．07％（P＜0．01）；脾小梁面积从4．46％缩小至3．11％（P＜0．05）。血清tuftsin含量从321．8ng／mL升至432．5ng／mL（P＜0．01）。结论肝硬化大鼠肝移植后门静脉高压症可明显缓解，异常的脾功能逐渐得到改善。     

腹腔镜与胃镜联合治疗胃异位胰腺1例报告

患者 女,44岁.因"反复中上腹胀痛不适半年"入院.查体:T 37℃,P68次/min,R 20次/min,Bp 110/70 mmHg(1mm Hg=0.133 kPa),精神中等,营养良好,神志清,心肺未见异常,腹平软,肝脾未触及.腹部无触痛,未触及肿块,肠鸣音正常.血红蛋白、肝功、肾功、血糖、血脂等检查均正常,心电图、胸部X线检查未见异常.     

信号传导与转录激活因子3与肿瘤侵袭和转移

信号传导与转录激活因子3(STAT3)在各种癌组织中表达均明显增高,STAT3蛋白通过对下游基因的调节发挥抑制调亡、促进细胞增殖、增加肿瘤细胞侵袭力的作用.STAT3有可能成为肿瘤治疗中一个新的治疗靶位,阻断STAT3信号传导通路可能降低肿瘤细胞的侵袭和转移、抑制肿瘤细胞生长,可为肿瘤治疗提供新的思路.