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目的研究吡哆胺对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的人近端肾小管上皮细胞株HK-2细胞增殖的影响,并通过与替米沙坦的比较探讨其作用机制。方法以吡哆胺和替米沙坦分别干预经过AngⅡ诱导的HK-2细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖,流式细胞术分析细胞内活性氧簇(ROS)水平,实时荧光定量PCR及Western Blot分别检测糖基化终末产物受体(RAGE)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的mRNA及蛋白表达水平。结果与对照组比较,AngⅡ可抑制HK-2细胞的增殖,使细胞内ROS生成增加并上调RAGE、TGF-β1的mRNA和蛋白表达水平(均为P<0.01);0.1,1mmol/L的吡哆胺均能明显减轻AngⅡ对HK-2细胞增殖的抑制作用,同时减少ROS生成,并下调RAGE、TGF-β1的mRNA和蛋白表达水平(均为P<0.01);0.1,1mmol/L浓度吡哆胺的作用均优于替米沙坦。结论吡哆胺能减轻AngⅡ对HK-2细胞增殖的抑制作用。这一效应可能与吡哆胺减轻氧化应激、抑制AGEs-RAGE及下调纤维化因子TGF-β1的表达有关。 相似文献
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目的 探讨视网膜中央动脉直径(CRAE)反映的微循环障碍的定量参数与臂踝脉搏波传导速度(baPWV)反映的大动脉僵硬度的相关关系。方法 针对福建东南沿海大于30岁以上居民共计2 169人的横断面调查,采用问卷调查、体格检查及实验室检查获得一系列心血管危险因子。应用无创的baPWV反映大动脉僵硬度,眼底照相和半自动定量软件检测CRAE反映微血管变化及损害。结果 baPWV升高与年龄、收缩压、舒张压、MABP、脉压差、BMI、LDLC、空腹血糖等升高相关,同时与糖尿病、高血压相关。随baPWV的增大,视网膜中央动脉狭窄可能增大,该相关性独立于其他心血管危险因素。结论 baPWV增大与CRAE及其他心血管风险因子相关。该结论支持大循环与微循环相关的假设。 相似文献
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晚期糖基化终末产物(AGEs)通过各种机制参与心血管疾病的发生发展,AGEs抑制剂可通过减轻AGEs负荷而成为心血管病治疗的药物。本文分类概述了AGEs抑制剂的作用机制及临床应用,综合评价各类AGEs抑制剂的作用特点,便于其临床的合理应用。 相似文献
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目的:探讨福建沿海地区人群心血管活性肽apelin水平与血压的关系。
方法:采用横断面调查方法纳入福建沿海地区30~79岁人群1031人,男性416例,平均年龄(55.1±10.9)岁,均行问卷调查、体格检查、血生化及血浆apelin水平检测。1031人根据美国最新高血压治疗指南(JNC7)的高血压定义分组:高血压组(n=496),收缩压≥140 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)或舒张压≥90 mmHg或已开始服降压药者;正常高值血压组(n=314):未服用降压药物收缩压120~139 mmHg和(或)舒张压80~89 mmHg;正常血压组(n=221):未服用降压药物收缩压<120 mmHg且舒张压<80 mmHg。1031人根据apelin四分位水平分为四组,Q1组(n=258):<164.8ng/ml,Q2组(n=258):164.8~<220.0 ng/ml,Q3组(n=258):220.0~283.1 ng/ml,Q4组(n=257):>283.1 ng/ml。采用单因素方差分析趋势检验、协方差分析和多元线性回归分析评价血浆apelin与血压的相关性。
结果:1031人中男性血浆apelin水平[(220.57±78.87)pg/ml]比女性[(232.06±81.17)pg/ml]降低,正常高值血压组与正常血压组比较、高血压组与正常血压组和正常高值血压组比较,apelin水平均降低(P<0.05)。Q2、Q3组与Q1组比较,收缩压、舒张压与平均动脉压均降低, Q4组与其他三组比较,收缩压、舒张压(不包括Q2组和Q3组)与平均动脉压均降低,差异均有统计学意义(P均<0.05)。调整了性别和年龄,收缩压、舒张压及平均动脉压在apelin四分位组间的差异仍有统计学意义(P<0.05)。多元线性回归分析提示收缩压、舒张压及平均动脉压与apelin水平存在负相关,在调整了其它心血管危险因素后,这种相关关系仍然存在。
结论:apelin水平随着血压水平的升高而降低,提示心血管活性肽apelin水平与血压调控相关。 相似文献
方法:采用横断面调查方法纳入福建沿海地区30~79岁人群1031人,男性416例,平均年龄(55.1±10.9)岁,均行问卷调查、体格检查、血生化及血浆apelin水平检测。1031人根据美国最新高血压治疗指南(JNC7)的高血压定义分组:高血压组(n=496),收缩压≥140 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)或舒张压≥90 mmHg或已开始服降压药者;正常高值血压组(n=314):未服用降压药物收缩压120~139 mmHg和(或)舒张压80~89 mmHg;正常血压组(n=221):未服用降压药物收缩压<120 mmHg且舒张压<80 mmHg。1031人根据apelin四分位水平分为四组,Q1组(n=258):<164.8ng/ml,Q2组(n=258):164.8~<220.0 ng/ml,Q3组(n=258):220.0~283.1 ng/ml,Q4组(n=257):>283.1 ng/ml。采用单因素方差分析趋势检验、协方差分析和多元线性回归分析评价血浆apelin与血压的相关性。
结果:1031人中男性血浆apelin水平[(220.57±78.87)pg/ml]比女性[(232.06±81.17)pg/ml]降低,正常高值血压组与正常血压组比较、高血压组与正常血压组和正常高值血压组比较,apelin水平均降低(P<0.05)。Q2、Q3组与Q1组比较,收缩压、舒张压与平均动脉压均降低, Q4组与其他三组比较,收缩压、舒张压(不包括Q2组和Q3组)与平均动脉压均降低,差异均有统计学意义(P均<0.05)。调整了性别和年龄,收缩压、舒张压及平均动脉压在apelin四分位组间的差异仍有统计学意义(P<0.05)。多元线性回归分析提示收缩压、舒张压及平均动脉压与apelin水平存在负相关,在调整了其它心血管危险因素后,这种相关关系仍然存在。
结论:apelin水平随着血压水平的升高而降低,提示心血管活性肽apelin水平与血压调控相关。 相似文献
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目的探讨胰岛素抵抗和良性前列腺增生(BPH)的关系。方法以2011年3月至2012年3月在福建省立医院老年科门诊及住院的老年男性BPH病人78例为观察对象,测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS),运用HOMA模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),以HOMA-IR≥2.8为胰岛素抵抗,分组为胰岛素抵抗组和胰岛素敏感组,观察2组的前列腺体积(PV),前列腺症状评分(IPSS)及血清前列腺特异性抗原(PSA),同时根据FINS及FPG水平分组对前列腺这三项指标进行评估研究。结果胰岛素抵抗组、FINS升高组及FPG升高组均能观察到更为明显增大的PV(P<0.01或0.05),胰岛素抵抗组的IPSS高于胰岛素敏感组(P<0.05)。结论胰岛素抵抗及高胰岛素血症的BPH患者具有更大的前列腺体积和更多临床症状,胰岛素抵抗可能是导致BPH的病因之一。 相似文献
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铁作为人体中重要的微量元素之一,其代谢的异常与多种疾病相关。铁稳态的失调会促进破骨细胞的分化,削弱骨骼的强度和密度,从而增加骨质疏松症的发生率。因此,了解铁代谢在破骨细胞中的作用机制,对预防及治疗破骨细胞过度激活导致的骨丢失疾病具有重要意义。笔者拟对铁代谢在破骨细胞中的作用进行综述。 相似文献