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目的:研究急性白血病(AL)细胞内端粒酶活性与染色体及P170糖蛋白表达的相关性以及与临床疗效的关系。方法:分别用端粒重复放大程序-酶标法(TRAP-ELISA)和热变性姬姆萨R显带法及流式细胞仪分别对37例AL细胞内端粒酶活性,染色体分析和P170糖蛋白的表达进行检测。结果:37例AL患者的白血病细胞端粒酶阳性率为70.27%,P170糖蛋白阳性率为43.205,染色体的异常率达54.00%,端粒酶表达与P170糖蛋白显示出一致性,端粒酶与P170糖蛋白均阳性者完全缓解(CR)率仅为14.30%,端粒酶阳性者其染色体的异常率达65.40%,而阴性者仅为27.30%(P<0.01),端粒酶阳性者CR率为38.46%,阴性者CR率为72.73%(P<0.01)。结论:端粒酶活性阳性的AL患者预后较差,端粒酶活性与P170糖蛋白呈正相关并且染色体的异常比较高,提示三者的高表达是影响AL临床预后的不良因素之一。 相似文献
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目的 探讨人骨髓基质细胞与人骨髓瘤细胞株RPMI 8226的融合细胞在多发性骨髓瘤骨病发病过程中可能的机制.方法 细胞示踪绿色荧光探针(CMFDA)及红色荧光探针(CMTMR)分另别标记的细胞通过化学促融剂聚乙二醇(PEG-1000)诱导融合,建立细胞融合模型.染色体核型分析,确定融合细胞是否发生细胞核的融合;鉴定融合细胞干性基因及促融相关性基因SIRPα、DC-STAMP的表达情况.结果 PEG-1000能够介导骨髓基质细胞与RPMI 8226细胞融合;超过80%的融合细胞染色体数目在80条左右;融合细胞不仅表现出骨髓基质细胞的特征及干性相关基因c-myc、Klf-4、OCT-4表达阳性,而且融合相关性基因SIRP α及DC-STAMP也表达阳性.结论 骨髓基质细胞与RPMI 8226细胞间可形成融合细胞,融合细胞具有进一步成融的潜力,可能是促进多发性骨髓瘤骨破坏的重要原因之一. 相似文献
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特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种由血小板自身抗体所致的血小板减少性疾病,经典治疗多采用肾上腺皮质激素、免疫抑制剂及脾切除等,上述方法无效或不宜行脾切除及免疫抑制剂而临床出血严重急需紧急提高血小板时,国内外多用大剂量丙种球蛋白(IVIG)(0.4g/kg·d)连续5天静滴治疗。我们采用中剂量IVIG(0.2g/kg·d)静滴5天治疗19例成人ITP,取得了与大剂量IVIG相似疗效,报道如下。 相似文献
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间充质干细胞联合输注促进造血干细胞移植后的造血重建 总被引:7,自引:1,他引:7
目的探讨间充质干细胞(MSCs)与造血干细胞(HSCs)共同移植对造血重建的影响。方法将扩增的Balb/c小鼠骨髓MSCs与骨髓共同经尾静脉输入经致死剂量照射的同系小鼠体内(联合输注组),并设单输骨髓细胞的HSCs组、单输间充质干细胞的MSCs组以及输培养基的对照组,每隔5d计数白细胞,计算动物死亡率。将乙酰乙酸碳氧荧光素标记的人间充质干细胞输入SCID小鼠尾静脉,24h后取肺、心、肝、脾、肾和小肠组织做冰冻切片;取骨髓、肝脏及脾脏,制成单细胞悬液,涂片,在荧光显微镜下观察计数;用逆转录聚合酶链反应测定鼠骨髓中人特异性β2-微球蛋白。结果细胞输注后,联合移植组的白细胞恢复快,12d左右恢复正常,死亡率(3/11)低于HSCs组(5/10)、MSCs组(4/4)、输培养基的对照组(11/11)。人MSCs输入SCID小鼠后24h,其在体内的分布依次为肺、肾、脾、肝,小肠及心脏组织中几乎无阳性细胞,骨髓中有极少MSCs。结论MSCs与造血干细胞共输能促进造血恢复。 相似文献
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报告38例恶性血液病并发类固醇性糖尿病原因,与使用激素治疗有关,临床表现不典,经停用或减少激素用量,以及用胰岛素或降糖药后可得以控制,由于血液病与并发糖尿病两者治疗矛盾,其并发症,病死率较高。 相似文献
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联合化疗在高危及转化的骨髓增生异常综合征(myelodysplastic sydrome,MDS)治疗中的总体疗效不太满意,而且骨髓抑制严重。我院2000-2005年对高危MDS尝试应用砷剂及联合化疗的治疗方法,获得了初步的满意疗效。现报告如下。 相似文献