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1.
目的 观察通心络胶囊对大脑中动脉闭塞(MCAO)模型大鼠脑缺血后微血管的保护作用.方法 清洁级雄性SD大鼠200只随机分为5组:假手术组只做颈总和颈内动脉分离和生理盐水灌胃;其余4组制备MCAO模型,其中MK-801组在造模成功后腹腔注射MK-801;通心络大、小剂量组均在造模成功后分别给予1.0 g·kg-1·d-1和0.5 g·kg-1·d-1通心络原粉水溶液灌胃;模型组给予等体积生理盐水灌胃.各组动物分别于术后6、12、24、48和72 h电镜观察皮质微血管超微结构改变、检测缺血脑皮质毛细血管通透性、免疫组化法测定大脑皮质Ⅷ因子和脑微血管周围IL-6、IL-1β蛋白表达.结果 电镜下观察,治疗组均能显著改善缺血后脑皮质微血管超微结构;模型组脑内伊文蓝含量明显增加(P<0.01),通心络大剂量组在脑缺血12 h能显著降低其含量(P<0.01),并且在24 h后较小剂量组、MK-801组降低明显(P<0.01);模型组皮质中微血管数急剧减少(P<0.01),治疗组各时间皮质中血管数均明显多于模型组(P<0.01),其中通心络大剂量组的微血管数多于其他治疗组(P<0.01,P<0.05);模型组脑皮质微血管周围IL-6及IL-1β表达升高(P<0.01),分别于缺血后24和12 h达到高峰,各治疗组与模型组相比,IL-6表达明显升高(P<0.01),而IL-1β表达明显降低(P<0.01),其中通心络大剂量组最为明显(P<0.01).结论 通心络胶囊可从多角度对大脑中动脉闭塞(MCAO)模型大鼠脑缺血微血管损伤进行保护. 相似文献
2.
脉络学说研究“脉络—血管系统病”的发生发展规律、基本病理变化、临床证候特征、辨证治疗用药,与经络学说具有同等重要的学术地位和价值,共同构成了完整的中医学经脉理论.但由于历史的原因导致脉络学说缺位,致使这一对血管病变具有重要指导价值的理论未能发挥其应有的作用.通过回顾“脉”、“血脉”、“脉络”等名词起源与演变的历史过程,同时结合临床实践对脉络学说的诸多概念进行初步诠释,科学界定“脉络病变”的内涵与外延并简要论述脉络学说的研究范围,指出脉络学说在促进中医经脉理论发展完善以及络病学科建设中占有重要的学术地位与积极作用,对于提高血管病变的防治水平具有重要临床指导价值,凸显系统构建脉络学说在推动中医学术发展及指导临床实践中的重要意义. 相似文献
3.
脉络病变辨证方法是以脉络学说为指导,充分收集患者的临床症状、体征及有关病情资料并结合现代医学对血管病变的认识进行综合分析,从而为临床治疗提供依据,并从辨发病因素、辨营卫气血、辨寒热虚实、辨络形络色、辨个体差异、辨理化检查等诸多方面进行了简要论述,对临床脉络病变正确辨证施治与遣方用药具有指导意义。 相似文献
4.
短暂性脑缺血发作中医证候量化诊断标准研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:建立短暂性脑缺血发作中医证候量化诊断标准。方法:根据文献研究、专家咨询、临床流行病学调查获得短暂性脑缺血发作四诊信息。将493例临床患者随机分为运算组(370例)和考核组(123例),以基于熵的复杂系统分划方法提取运算组患者症状信息,分析证候之间组合规律,确立症状对证候贡献度,以诊断性试验ROC曲线分析方法建立诊断阈值,并依据考核组数据对其进行前瞻性检验。结果:短暂性脑缺血发作存在以络气郁滞、络气虚滞、痰湿、血瘀、阴虚、火热等基本证候,分别确立了不同症状对证候诊断的贡献度,建立了诊断阈值,前瞻性检验显示其具有良好的灵敏度、特异度及符合率。结论:基于熵的复杂系统分划方法可用于中医证候的量化研究,建立的短暂性脑缺血发作量化诊断标准具有良好的诊断效能,为中医证候规范化及进一步开展络病与血管病变相关性研究奠定了基础。 相似文献
5.
1材料与方法1·1材料1·1·1实验动物及分组健康Wistar雄性大鼠50只,体重200g~230g,购于北京维通利华实验动物中心,大鼠5只/笼,饲养在河北以岭医药研究院药理实验室,将大鼠按体重随机分为下列5组:(1)空白对照组:正常饲料饮食;(2)络气郁滞组:正常饲料饮食;(3)病理基础模型(HCY)组:3%蛋氨酸饮食(不限食);(4)病证复合模型组:3%蛋氨酸饮食(不限食)。以上4组每天0·5%CMC-Na 1ml/100g灌胃,每周6次;(5)薤白治疗组:病证复合模型 薤白提取物灌胃,每天按1ml/100g灌胃,每周6次,共6w时间。1·1·2饲料正常饲料:为全价颗粒饲料,由北京科澳协力饲料有… 相似文献
6.
摘要:目的 观察长期有氧运动对自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化的影响,并探讨调控胶原代谢的信号分 子——转化生长因子-β(1 TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和组织金属蛋白酶抑制 物-2(TIMP-2)在其中的作用机制。方法 30只雄性SHR随机分为安静对照(SHR-RC)组和有氧运动(SHR-AT) 组,同时将15只Wistar-Kyoto大鼠作为正常血压对照(NC)组。NC组和SHR-RC组动物在鼠笼安静饲养,SHR-AT组 进行24周跑台训练。实验结束后利用无创血压仪测定尾动脉血压,超声心动术检测心脏结构与功能,Masson染色获 取心脏胶原容积分数(CVF),实时荧光定量 PCR 检测心钠素(ANP)、脑钠素(BNP)和 β-肌球蛋白重链(β-MHC) mRNA表达量,Western blotting检测TGF-β1、CTGF、MMP-2[包括总MMP-2(72 ku)和活化型MMP-2(64 ku)]、TIMP- 2和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白表达量。结果 与NC组比较,SHR-RC组大鼠心腔扩张同时室壁变薄,心脏 CVF 增加,心功能下降,ANP、BNP 和 β-MHC mRNA 以及 TGF-β1、CTGF、TIMP-2 和 α-SMA 蛋白表达量上调(P< 0.05),活化型MMP-2蛋白表达量以及活化型MMP-2/TIMP-2比值下降(P<0.05);与SHR-RC组比较,SHR-AT组心 脏扩张减轻,心脏CVF下降,心功能增强,ANP、BNP和β-MHC mRNA以及α-SMA蛋白表达量下调,活化型MMP-2 蛋白表达量以及活化型 MMP-2/TIMP-2 比值增加(P<0.05),而 TGF-β1、CTGF 和 TIMP-2 蛋白表达量无明显变化 (P>0.05)。结论 长期规律有氧运动能够改善SHR心肌纤维化,并延缓心脏重塑和心力衰竭进程,其机制与胶原 降解增加(但对胶原合成无影响)以及抑制成纤维细胞向成肌纤维细胞分化有关 相似文献
7.
文题释义:高强度间歇运动:是一种相对于中低强度持续有氧运动的训练模式,即反复多次以高强度(>80%最大运动能力)持续数秒到数分钟的训练,且每2次练习之间安排不完全恢复的训练方法。
心脏肥大:是由于心肌受到病理性(如高血压等)或生理性(如长期训练)刺激而发生的代偿性反应,表现为心脏质量和体积增加,相应的分为病理性和生理性心脏肥大2种类型。
背景:规律运动具有健康促进效应,中低强度持续有氧运动已成为高血压等慢性病患者一级和二级预防的重要策略,然而高强度间歇运动的效果尚存在争议。
目的:观察高强度间歇运动对自发性高血压大鼠病理性心脏肥大的作用并探讨其可能机制。
方法:30只雄性自发性高血压大鼠随机分为对照组和运动组,同时将15只Wistar-Kyoto大鼠作为正常血压组。正常血压组和对照组大鼠保持安静状态,运动组进行8周高强度间歇运动。实验后利用无创血压仪测定血压,超声心动术检测心脏结构与功能,苏木精-伊红染色获取心肌细胞横截面积,RT-PCR法检测胚胎基因——心房钠尿肽和脑钠尿肽的mRNA表达量,Western blot法检测PI3-K、Akt、CnAβ和NFATc3的蛋白表达量。
结果与结论:①与正常血压组比较,对照组血压升高(P < 0.05),左心室出现向心性肥大(心腔缩窄、室壁增厚、心肌细胞横截面积升高),心功能下降(P < 0.05),脑钠尿肽mRNA表达上调(P < 0.05),CnAβ蛋白表达量升高(P < 0.05)、p-NFATc3/t-NFATc3比值降低(P < 0.05),PI3-K(p110α)蛋白和p-Akt/t-Akt比值无显著变化(P > 0.05);②与对照组比较,运动组收缩压下降(P < 0.05),心脏发生离心性肥大(心腔扩张),心功能升高(P < 0.05),脑钠尿肽mRNA表达下调(P < 0.05),PI3-K(p110α)蛋白和p-Akt/t-Akt比值升高(P < 0.05),CnAβ蛋白以及p-NFATc3/t-NFATc3比值无显著变化(P > 0.05);③结果表明,8周高强度间歇运动激活PI3-K/Akt信号转导途径诱导自发性高血压大鼠由病理性心脏肥大向生理性肥大转变并改善心功能,但并未对Cn/NFAT途径产生抑制效应。
ORCID: 0000-0001-8744-2423(袁国强);0000-0001-5039-6128(彭朋)
中国组织工程研究杂志出版内容重点:组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程 相似文献
8.
胶质母细胞瘤是中枢神经系统中一种具有高度侵袭性的恶性肿瘤,其发病机制尚不明确,且缺乏特异性的诊疗措施,病死率仍然居高不下。因此,亟须探索胶质瘤扩散、浸润的机制和开发新型治疗措施。上皮间质转化(EMT)在胶质瘤扩散、浸润的调控中发挥关键作用,已被证实与胶质瘤侵袭、迁移和治疗抵抗有关,而Wnt/β-catenin信号通路可介导EMT参与人体多种病理生理过程,此外,微小RNA可以与EMT相互作用进而影响细胞的生物学行为。该文通过综述Wnt/β-catenin信号通路对胶质瘤EMT的影响及针对该进程不同的干预措施,为该领域的研究提供参考。 [国际神经病学神经外科学杂志, 2023, 50(6): 78-83] 相似文献
9.
目的探讨脑膜瘤mut L同源基因1(MLH1)启动子甲基化水平与脑膜瘤侵袭性的相关性。方法从我院标本库随机选取64例脑膜瘤石蜡包埋组织标本,其中侵袭性脑膜瘤26例,非侵袭性脑膜瘤38例。应用逆转录-PCR检测MLH1 m RNA表达水平,应用特异高分辨率熔解(MS-HRM)曲线检测不同侵袭性脑膜瘤MLH1启动子甲基化水平。结果侵袭性脑膜瘤MLH1m RNA含量比非侵袭性脑膜瘤显著降低(P<0.05)。MS-HRM曲线分析显示,侵袭性脑膜瘤MLH1启动子区高度甲基化水平为0~1%所占比例(7.7%,2/26)显著低于非侵袭性脑膜瘤(55.3%,21/38;P<0.05)。结论 MLH1启动子区甲基化可能下调MLH1的表达,进而调控脑膜瘤侵袭性行为。 相似文献
10.