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1.
目的探讨Bcl-2抑制剂S1诱导小鼠黑色素瘤B16细胞凋亡的机制。方法实验分为对照组、S1低剂量组(S1 2.5μmol/L)、S1中剂量组(S1 5μmol/L)和S1高剂量组(S1 10μmol/L),MTT检测细胞存活率、流式细胞术检测细胞凋亡率、Western印迹检测内质网应激凋亡相关蛋白表达水平的变化。结果与对照组相比,S1可以明显降低B16细胞存活率,差异有统计学意义(P﹤0.05);给予S1后B16细胞凋亡率明显上升,同时Western印迹结果显示,内质网应激相关蛋白GRP78以及内质网应激-凋亡相关蛋白CHOP表达水平明显上升,差异有统计学意义(P﹤0.05)。结论小分子化合物S1可以通过内质网凋亡信号通路引起B16细胞发生凋亡。  相似文献   
2.
目的应用Western印迹方法检测人肾细胞癌组织及癌旁组织中NF-κB信号通路蛋白表达,探究NF-κB信号通路与人肾细胞癌之间的可能关系。方法手术获得3对人肾细胞癌组织标本以及相应的癌旁组织标本,利用Western印迹方法检测人肾细胞组织以及相应癌旁组织中NF-κB信号通路蛋白p-IκB、NF-κB P65以及NF-κB P50表达水平。结果与相应癌旁组织比较,人肾细胞癌组织中NF-κB信号通路蛋白IκBa表达水平明显下降,而NF-κB信号通路蛋白NF-κB P65和NF-κB P50表达水平明显升高。结论人肾细胞癌的发生可能与NF-κB信号通路存在一定的相关性。  相似文献   
3.
目的探讨小分子化合物S1诱导小鼠黑色素瘤B16细胞凋亡的机制,为S1治疗皮肤黑色素瘤提供理论与实验基础。方法小鼠黑色素瘤B16细胞被分为四组,对照组(Control)、S1低剂量组(S1 2.5μM)、S1中剂量组(S1 5μM)和S1高剂量组(S1 10μM),利用MTT方法检测B16细胞存活率、流式细胞术检测细胞凋亡率、Westernblotting检测凋亡相关蛋白表达水平的变化。结果相对于对照组,小分子化合物S1可以明显降低B16细胞存活率,差异有统计学意义(P0.05);流式细胞术结果显示,S1可以引起B16细胞凋亡率明显上升同时凋亡相关分子caspase-3表达水平明显升高;与对照组相比,线粒体凋亡相关蛋白Cytochrome C表达水平也出现了明显的升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论小分子化合物S1可能通过线粒体凋亡信号通路引起黑色素瘤细胞发生凋亡。  相似文献   
4.
目的 应用Western印迹方法检测人肾细胞癌组织及癌旁组织中NF-κB信号通路蛋白表达,探究NF-κB信号通路与人肾细胞癌之间的可能关系.方法 手术获得3对人肾细胞癌组织标本以及相应的癌旁组织标本,利用Western印迹方法检测人肾细胞组织以及相应癌旁组织中NF-κB信号通路蛋白p-IκB、NF-κB P65以及NF-κB P50表达水平.结果 与相应癌旁组织比较,人肾细胞癌组织中NF-κB信号通路蛋白IκBa表达水平明显下降,而NF-κB信号通路蛋白NF-κB P65和NF-κB P50表达水平明显升高.结论人肾细胞癌的发生可能与NF-κB信号通路存在一定的相关性.  相似文献   
5.
目的通过检测人肾细胞癌中Notch信号途径相关基因的表达水平,探讨Notch信号途径分子与人肾细胞癌发生发展的可能关系,为临床治疗肾细胞癌提供一定的理论依据。方法手术获得8例肾细胞癌组织标本,用RT-PCR检测癌旁组织和癌症组织中Notch信号通路受体、配体的表达水平,并对电泳结果的灰度值进行统计学分析。结果与癌旁组织相比,癌症组织中Notch信号的受体Notch-2、Notch-3以及配体Jagged-1的表达水平有明显的上升,差异有统计学意义;但相对于癌旁组织,Notch信号途径的另一个配体Delta-1在癌症组织中的表达不确定。结论肾细胞癌发生发展与Notch信号途径的呈现出一定的相关性,表明Notch信号途径可能参与了肾细胞癌的发生与发展。  相似文献   
6.
人肾细胞癌中NF-κB信号通路分子表达及其临床意义   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 探讨人肾细胞癌中NF-κB信号通路分子表达水平及其信号通路分子与人肾细胞癌发生之间的关系.方法 通过手术方法获得肾细胞癌组织以及相应的癌旁组织标本,利用免疫组织化学方法对人肾细胞组织以及癌旁组织中NF-κB信号通路分子NF-κB p65、NF-κB p50以及p-IκB表达水平进行检测.结果 与相应癌旁组织相比较,肾细胞癌组织中NF-κB p65和NF-κB p50表达水平明显升高;而相对于癌旁组织,p-IκB表达水平却明显下降.结论 NF-κB信号通路分子与人肾细胞癌的发生可能存在一定的相关性.  相似文献   
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