大鼠癫痫持续状态血清C反应蛋白与海马C-FOS蛋白表达的动态观察

<正>C反应蛋白(c-reactive protein,CRP)是体内非特异性炎症反应的敏感标志物之一,正常血清CRP浓度很低,当机体出现炎症或组织损伤时,其浓度可以在数小时内明显升高。尽管许多实验证实CRP与脑卒中、动脉粥样硬化等疾病明显相关,目前尚没有CRP与癫痫关系的正式文献报道。随着对     

塞来昔布对大鼠癫痫持续状态海马神经元凋亡及Bcl-2表达的影响

目的探讨塞来昔布对大鼠癫痫持续状态（SE）后海马神经元凋亡的影响及其可能机制。方法采用氯化锂-匹罗卡品制作大鼠癫痫持续状态模型。Wistar大鼠54只，随机分为模型组、塞来昔布组和对照组。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法（TUNEL）观察SE后12h、24h、72h和7d海马神经细胞凋亡的动态变化，免疫组化法观察各组海马Bcl-2的表达。结果对照组未见TUNEL阳性细胞；模型组SE后12h可见较多TUNEL阳性细胞，72h达高峰，7d减少；塞来昔布组各时间点凋亡细胞数均明显少于模型组（P〈0．01）。对照组Bcl-2有基础量的表达；模型组SE后12h观察到Bcl-2表达增多，24h减弱，72h后仅有少量表达；塞来昔布组24h后各时间点Bcl-2表达均高于模型组（P〈0．01）。结论塞来昔布可增加海马Bcl-2的表达，对癫痫发作后神经元凋亡具有保护作用。     

新型冠状病毒感染期间对癫痫患者的疾病管理建议

新型冠状病毒感染已持续三年之久,随着国务院感染防控二十条和新十条政策的出台,全国上下防控政策由全面防控调整至精确防控,国内感染防控模式进入新阶段。在新型冠状病毒感染期间,癫痫患者在就医、用药等方面受到很大影响。在新型冠状病毒感染防控的新阶段,癫痫患者的疾病管理仍受到不同程度的影响。但由于缺乏及时更新的指导建议,该患者群体广泛出现焦虑、抑郁等心理健康问题,对疾病控制极为不利。为了帮助癫痫患者管理病情、控制癫痫发作,从感染防控、日常生活、用药、就医等方面提出指导性建议供癫痫患者及家人参考。     

养血清脑颗粒对慢性脑供血不足患者临床疗效和血流动力学的影响

目的 观察养血清脑颗粒对慢性脑供血不足(CCCI)患者的临床疗效及对血流动力学的影响.方法 90例CCCI患者按就诊时间顺序分为对照组(A组)、养血清脑颗粒组(B组)、联合用药组(C组)各30例.于治疗前后分别检测患者血流动力学指标,同时选取健康志愿者30名为正常时照组,并统计分析.结果 B组、C组总有效率分别为90.00%和93.33%,与A组比较差异有统计学意义(P<0.05).治疗前A组、B组、C组平均血流速度与正常时照组比较有统计学意义(P<0.05).B组、C两组治疗后平均血流速度与治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.05),与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).A组治疗后平均血流速度与治疗前以及与正常对照组比较个别项目差异有统计学意义.B组、C两组治疗后平均血流速度比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 养血清脑颗粒能明显改善患者的血流动力学指标,增加脑供血,改善头晕、头痛等症状,单用齐血清脑颗粒治疗CCCI能达到满意的疗效.     

氯化锂-匹罗卡品诱发大鼠癫痫持续状态后脑内c-fos蛋白表达的动态观察

目的 在氯化锂-匹罗卡品诱发癫痫持续状态模型中观察C-fos蛋白表达的时程变化。方法 采用氯化锂-匹罗卡品诱发癫痫持续状态大鼠模型，观察大鼠的行为改变，并用免疫组化方法观察癫痫持续状态后不同时间点脑内C—fos蛋白表达的变化。结果 癫痫持续状态后6h，1d时脑内c-fos蛋白表达最高，3d时表达次之，7d时极少数表达并接近对照组表达水平。结论癫痫持续状态后脑内c—fos蛋白表达持续较长时间；在此时期应给予干预措施，以减低脑内神经元损伤可能。     

老年脑卒中急性期情感障碍的临床观察

目的探讨老年脑卒中急性期情感障碍患者的临床特点。方法根据诊断标准和入选条件收集急性脑卒中患者216例,采用相关量表进行临床指标评定,并据量表结果和年龄分为老年组（126例）和青年组（90例）。结果卒中后情感障碍共95例,总发病率为,13．98％,老年组卒中后情感障碍发病率为48．41%,其中抑郁发病率较高36．51％、焦虑发病率11．90％,青年组卒中后情感障碍发病率为37．78％。其中焦虑发病率为17．78％、抑郁发病率为20．00％。老年情感障碍组与青年情感障碍组在神经功能缺损评分、日常生活能力指数、伴发疾病评分及智能状况评分等方面比较均有统计学意义（P〈0．01）。结论老年卒中患者更易合并情感障碍,且以抑郁为主。     

发作性双下肢无力的脑梗死病例报道一例

脑梗死是一种最常见的由多种原因导致的局限性脑部组织软化或缺血性坏死的脑血管疾病,具有高发病率、高致残率、高病死率的特点。临床表现以感觉异常、对侧肢体无力等多见,但偶见发作性双下肢无力的报道。本文报道了1例急性脑梗死致发作性双下肢无力的病例,并结合相关文献,分析探讨该病发生的可能机制和病因。     

PPARs激动剂罗格列酮对大鼠癫痫持续状态海马神经元的保护作用

目的探讨罗格列酮(RSG)对大鼠癫痫持续状态(SE)后海马神经元凋亡的影响及其可能作用机制。方法采用免疫组化法对氯化锂-匹罗卡品诱发癫痫大鼠模型脑内Bcl-2、Bax及TUNEL阳性细胞的表达进行测定,并研究RSG对癫痫影响及可能机制。结果模型组(M组)海马区TUNEL、Bcl-2、Bax较对照组(N组)明显增多(P0.05);RSG组Bax、TUNEL较M组明显减少(P0.05),Bcl-2阳性细胞、Bcl-2/Bax比率较M组明显增多(P0.05)。结论SE后脑内TUNEL、Bcl-2、Bax表达明显增加;RSG能够减轻海马TUNEL、Bax的表达,增加海马Bcl-2的表达从而增加Bcl-2/Bax比率。RSG可能具有减轻癫痫发作和保护神经元的作用。     

氯化锂一匹罗卡品诱发大鼠癫痫持续状态脑内cox-2表达的动态观察

目的:在氯化锂—匹罗卡品诱发癫痫持续状态模型中观察环氧化本酶-2(cox-2)表达的动态变化。方法:采用氯化锂—匹罗卡品诱发癫痫持续状态大鼠模型,观察大鼠的行为改变,并用免疫组化方法观察癫痫持续状态后不同时间点脑内cox-2表达的变化。结果:匹罗卡品诱发癫痫持续状态后12 h、24 h时脑内cox-2表达最高,72 h时表达次之,7 d时极少数表达并接近对照组表达水平。结论:癫痫持续状态后脑内cox-2表达明显增加并且持续很长时间,在此时期如果给予干预措施可以起到减轻癫痫发作和保护神经元的作用。     

慢性脑供血不足的内皮功能变化及药物干预的影响

目的探讨慢性脑供血不足(CCCI)的发病机制和病理过程及药物干预对内皮功能的影响。方法根据日本2000年修订的CCCI诊断标准选择研究对象90例,将其分为基础治疗组(A组)、养血清脑颗粒组(B组)、联合用药组(C组)各30例,同时选正常对照组(D组)27例,用药前后测定血清一氧化氮(NO)、血管内皮素-1(ET-1)水平,检测血管内皮功能,并进行统计学分析。结果A、B、C组治疗前分别与D组比较,NO水平降低,ET-1水平升高,差异有统计学意义(P均<0.01);A组治疗前后比较,血清NO、ET-1水平及内皮依赖性血管舒张功能(EDD)差异均无统计学意义,而B、C 2组治疗后各指标水平均较治疗前有改善(P<0.01),非内皮依赖性血管舒张功能(NEDD)在A、B、C 3组治疗前后无差异;治疗后B、C 2组各指标比较差异均无统计学意义,但分别与A组比较,除NEDD(P>0.05)外其他各指标差异均有统计学意义(P<0.01)。结论CCCI患者存在内皮功能异常,而养血清脑颗粒能够调节血管活性物质水平,改善EDD。