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1.
米利酮是非洋地黄,非儿茶酚胺类强心药,具有明显的正性肌力和扩血管作用。国外用于治疗难治性心衰及洋地黄中毒的心衰病人。本文用豚鼠乳头肌及主动脉条进行实验,结果表明合成与进口米利酮的正性肌力作用效价相同,对抗去甲肾上腺素缩血管的作用也等同。  相似文献   
2.
脏器微循环的研究对我们全面了解脏器的结构、功能、代谢和病理变化都是必不可少的。然而,脏器微循环的研究,特别是活体观察方面目前仍未能取得满意的效果。原因有:(1)有些脏器位于机体的深部,难以暴露。(2)脏器的不断运动使观察部位不好固定。(3)实质器官组织密度大,不能透光,使用落射光照明只能观察到被膜或脏器表面的微循  相似文献   
3.
山茛菪碱(654-2)有对抗血小板的聚集作用。本工作的目的在于探讨654-2其抑制作用的机理。 分离兔PRP,分别记录体外血小板自发聚集、ADP诱导聚集,以及加内毒素及654-2后的不同聚集曲线。把PRP分别与内毒素(0.4mg/ml),654-2 (0.5mg/ml)、654—2 内毒素和心得舒 654-2一起温育后用放射免疫法测定血小板内CAMP含量。 结果如下:1.小剂量654-2(3-10μg/  相似文献   
4.
缺氧时红细胞变形性变化与肺动脉高压的关系为人们关注的问题。但缺氧后红细胞变形性变化机制的研究尚未见报道。为此本研究按薜全福报告的方法复制常压间断缺氧大鼠模型。除测定红细胞滤速(EFR)、膜流动性,红细胞形态(扫描电镜)、Hct、MCV、MCHC外,还测定了Pap Pvp等指标。结果表明:缺氧1、3、5周大鼠Pap、Rvp与对照组相比均明显增高(均P<0.001),同时右心室重/左心室 室间隔重(R/L S)亦  相似文献   
5.
本文利用自制常压缺氧舱复制缺氧性肺动脉高压模型。实验用雄性Wistar大鼠,分别缺氧1、2及4周。结果表明缺氧1周大鼠Pap、Rvp即明显升高,2周时达高峰并持续高水平,同时大鼠右心重量明显增加。用放射配基结合法观察了缺氧大鼠肺组织β、β_2及α_2受体的动态变化,发现缺氧1周β受体数目略升高,2及4周明显下降,β_2受体与β受体变化规律一致,β_2/β、β_2/β_1比例明显降低,说明缺氧时β受体的下降主要是  相似文献   
6.
我室以往工作表明间断常压缺氧2及4周大鼠肺β受体减少,α_1受体增加。本文在此基础上研究常压缺氧后大鼠肺肾上腺素能受体亚型的变化。大鼠置常压缺氧舱内(O_2=10%)间断缺氧(6小时/天,6天/周)。  相似文献   
7.
本文用CoCl_2造成单纯红细胞增多及常压肺泡缺氧引起红细胞增多,分别研究这两种不同模型,肺动脉高压发生情况与血液流变学改变,并观察不同药物的作用。用CoCl_2腹腔注射(10mg/kg,1次/天,6天/周,持续35天)制作单纯红细胞增多模型。用本室建立的方法,将大鼠置氧浓度为10%±0.5%的常压缺氧舱内缺  相似文献   
8.
本文应用微循环显微也视录象技术,研究内毒素休克大鼠在休克不同时期肠系膜微血管对去甲肾上腺素(NA)反应性的变化。发现局部滴用由低至高浓度NA使微血管口径呈剂量依赖性缩小,对照组在相当于休克相应时间三次观察收缩反应曲线无明显差异(P>0.05),而休克早期微血管对NA的缩血管反应明显,晚期收缩反应减弱(均P<0.01);同时,休克早期浓度—反应曲线右移,EC_(50)减小,反应阈值降低;休克晚期浓度—反应曲线左移,EC_(50)增大,反应阈值增高;但对照组三次观察无明显变化。提示内毒素休克早期微血管对NA的反应性增高,晚期反应性降低,一、二级细动脉的变化尤为显著。可能是休克早期的代偿与晚期的失代偿机理之一。  相似文献   
9.
氨双吡酮(Amrinone,简称Amr)属非强心甙类强心药,对难治性心袁有效。国外已开始用于临床并受到重视,但有引起血小板减少、低血压等不良反应,认为不宜长期应用。氰联吡啶酮(简称Mil。)是氨双吡酮的衍生物,同样有强心,降低外周血管阻力的作用。其强心作用较Amr.强10/40倍,至今尚未见严重不良反应的报导,仅可能有耐受性,且是否系疾病本身所致尚无定论。Mil.对难治性心衰有效除强心作用外,还与扩血管作  相似文献   
10.
本课题重点研究了缺氧性肺动脉高压(HPH)发生发展规律和炎症细胞活化产物对肺动脉高压(PH)发生发展的影响。主要成果如下: 1.HPH发生发展规律及其防治的实验研究  相似文献   
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