胃肠道黏膜保护临床专家共识（2021年，福州）

胃肠道黏膜覆盖全胃肠道,具有重要的生理学作用。黏膜屏障与损伤是消化道疾病的共同发病机制,但在黏膜屏障损伤的临床诊断、病因诊断、治疗策略、黏膜保护剂的规范使用等方面仍缺乏深入、系统的认识。本共识基于循证医学证据,在胃黏膜屏障与保护的概念、黏膜屏障的生理作用、胃肠道黏膜损伤与相关疾病的发生机制、黏膜保护剂的分类和合理应用方面达成共识,旨在为胃肠道黏膜保护的临床应用提供依据。     

不同年龄人群幽门腺、幽门螺杆菌胃内分布特点及其关系

近年来，老年人群中幽门螺杆菌（却）相关性胃高位疾病的发病率明显增高。坳在胃内最常见的定植和致病部位是胃窦，但是随着年龄的推移，胃黏膜组织学特点会发生变化。目前有关坳胃内分布，腺体类型，年龄之间相关性的研究，国内外报道甚少，我们就此进行研究。     

大鼠骨髓基质干细胞体外分化为神经元样细胞并表达肠神经相关神经营养因子

目的探讨维甲酸、锌联合胎肠培养基诱导大鼠骨髓基质干细胞向神经元细胞分化的可能性以及分化前后肠神经相关神经营养因子表达的变化。方法体外培养大鼠骨髓基质干细胞（BMSC），传代至第6代，进行神经诱导分化。先以bFGF（10ng／ml）预诱导24h，然后以维甲酸（Retinoic acid，RA）、锌在胎肠培养基（FGCM）条件下诱导10d。免疫荧光法检测神经元标志神经特异性烯醇化酶（NSE）和神经丝蛋白（NF）的表达。RT-PCR法检测胶质源神经营养因子（GDNF）和神经生长因子（NGF）mRNA的表达。结果流式细胞检测BMSC高表达CD90（99，7％），而CD45表达阴性。诱导10d后，部分细胞在形态上表现出神经元样改变，免疫荧光染色神经元标志NSE和NF阳性，而胶质细胞标志GFAP阴性。RT-PCR检测发现，BMSC诱导前低表达神经营养因子NGF和GDNF mRNA，而诱导后表达水平显著增加。结论维甲酸、锌联合胎肠培养基不仅能在体外诱导BMSC分化为神经元样细胞，而且能促进肠神经相关神经营养因子表达显著上调。     

CD4^＋/CD25^＋T细胞与旋毛虫急性感染后大鼠的肠道免疫活化

目的研究不同时间点旋毛虫肠道急性感染后外周血及肠道黏膜内调节T细胞（CD 4＋/CD 25＋Treg）的变化规律。方法研究分为旋毛虫急性感染组（感染后2周,4周及8周）、对照组（与感染组相应年龄及饲养环境）。测定肠道病理损伤程度,外周血中及肠道黏膜固有层淋巴细胞中CD 4＋/CD 25＋T细胞占CD 4＋淋巴细胞的百分比。结果 （1）模型动物感染后2周肠道各部位炎症评分明显高于正常组（回肠末端2.85±0.22,近端结肠2.66±0.27,远端结肠2.43±0.19,P〈0.05）;4周组炎症评分较2周组降低,但仍高于正常组;至感染后8周大致恢复正常。（2）感染2周后外周血Treg百分比明显下降（3.91±0.15 vs 2.28±0.13,P〈0.01）,下降比例41.7%。造模后4周,外周血Treg百分比仍低于正常对照组（3.91±0.15 vs 3.01±0.14,P〈0.01）。而至模型诱导成功的8周后,血Treg的比例（CD 4＋CD 25＋/CD 4＋）趋于正常（3,48±0.15,0.01〈P〈0.05）。（3）在急性旋毛虫感染2周后LPL-Treg百分比明显下降（8.32±0.70 vs 3.2±0.29,P〈0.01）,下降比例60.4%。造模后4周,LPL-Treg百分比仍低于正常对照组（8.32±0.7 vs 4.67±0.36,P〈0.01）。而至模型诱导成功的8周后,LPL-Treg的比例（CD 4＋CD 25＋/CD 4＋）大致恢复正常（7.86±0.38,P〉0,05）。结论旋毛虫急性感染诱导感染后肠易激综合征模型中,调节T细胞水平下降。Treg的参与可能与PI-IBS的发生有关。     

不同年龄人群幽门螺杆菌和胃黏膜炎症胃内分布特点及其与年龄的关系

目的探讨幽门螺杆菌及胃黏膜炎症在有消化道症状但内镜诊断大致正常人群胃内的分布部位及其与年龄的相关性.方法以20岁～25岁、40岁～50岁及＞60岁3个年龄组作为研究对象,每组各选20例有症状但胃镜检查结果阴性的患者,在胃窦大弯、胃窦小弯、胃角、胃体大弯和胃体小弯5个部位取材,用于Hp感染严重程度的诊断和胃黏膜炎症严重程度的鉴定.结果在胃窦胃角处,3个年龄组Hp感染率比较差异无显著性（P＞0.05）,而在胃体Hp感染率随年龄的增大而显著增加（P＜0.001）;Hp感染积分在胃窦处没有明显差别（评分随年龄增加分别为1.3、1.5和1.6,P＞0.05）,胃角处有显著差异（评分分别为1.0、1.2和1.6,P＜0.05）,而在胃体则有极显著差异（评分分别为0.6、1.0和1.5,P＜0.001）;同一年龄组不同部位以及同一部位不同年龄组胃黏膜炎症的严重程度均没有显著差异.胃黏膜炎症出现和Hp感染胃内分布表现出较好的一致性（χ^2=30.016,P＜0.01）.结论在有症状但胃镜检查结果阴性的人群中,Hp感染随年龄的增长而加重,且感染部位上移,胃黏膜的炎症发生不具有这样的趋势,但依然和Hp感染分布具有较好的一致性.     

旋毛虫感染后肠易激综合征大鼠内脏敏感性及CD4^＋/CD25^＋T细胞的变化特征

[目的]观察旋毛虫感染后肠易激综合征（PI-IBS）不同造模时间点小鼠内脏敏感性的变化及调节T细胞的变化特征,探讨两者在PI-IBS发病机制中的作用及相关性。[方法]旋毛虫幼虫囊泡（350～400条）感染成年SD大鼠,分别于感染后2、8周后行结直肠扩张（CRD）,记录腹壁肌电图（EMG）,评价内脏感觉功能的变化。取大鼠外周血经流式细胞仪检测CD4＋CD25＋细胞比例,评价不同时间点调节T细胞比例变化特征。[结果]①CRD联合EMG腹外斜肌放电次数可以反映内脏感觉功能。②3组不同扩张压力（20、40、60mmHg）下,旋毛虫急性感染2、8周后（以相同年龄及相同饲养环境的大鼠为对照）腹壁肌电放电次数均显著增加,80mmHg组差异无统计学意义;提示旋毛虫急性感染后可导致内脏高敏感性,该效应可持续至少8周。③在急性感染后2周,外周血CD4＋CD25＋/CD4＋明显减少,而至模型诱导成功8周后,血CD4＋CD25＋/CD4＋比例趋于正常。[结论]旋毛虫PI-IBS早期存在内脏敏感性增高及调节性T细胞下调增高,晚期调节性T细胞趋于正常,而内脏高敏感性持续存在。     

武汉综合性医院309例医务人员幽门螺杆菌现症感染研究

为了解武汉地区综合性医院医务人员幽门螺杆菌( H. pylori)的现症感染情况和危险因素,本研究于2019年3月至12月从武汉市5家综合性医院消化内科和心血管内科随机抽取医务人员行 13C尿素呼气试验并进行问卷调查。结果显示武汉地区综合性医院医务人员的 H. pylo...     

急性胰腺炎时血脑屏障通透性变化规律及其与胰腺病变的关系

胰性脑病是急性胰腺炎的重要并发症，其临床发生率为3％～27％，而死亡率高达40％以上。血脑屏障是中枢神经系统（CNS）的重要保护机制，它能保护大脑免受外周致病因子的攻击。血脑屏障的损伤和通透性升高是多种CNS炎症及病变的前提。胶质纤维酸性蛋白（GFAP）是星形胶质细胞的标志蛋白，由各种原因引起的CNS损伤均可引起星形胶质细胞活化、GFAP表达增加，因此GFAP表达水平可以作为CNS损伤程度的标志。     

消化内镜高频电技术临床应用专家共识（2020，上海）

高频电技术在消化内镜领域应用广泛,新的适应证不断扩展,临床应用安全风险不容忽视。为加强消化内镜医师对高频电技术原理及操作安全事项的理解,推动技术安全应用和良性拓展,特邀请国内消化、内镜、外科、护理等相关领域的专家,基于国内外相关文献和国内专家经验,共同讨论起草了消化内镜高频电技术临床应用专家共识。