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1.
硒和/或维生素E预防大鼠内皮细胞损伤的实验研究   总被引:15,自引:1,他引:14  
蔡梅雪 《营养学报》1997,19(2):163-166
用含硒(Se0.5mg/kg)和/或维生素E(VE0.6g/kg)的高脂饲料喂养成年雄性Wistar大鼠12周。结果:高脂对照组大鼠血浆前列腺素Flα(6-酮-PGF1α)水平下降,而血清脂质过氧化物(LPO)、血浆血栓素(TXB2)及内皮素(ET)水平上升;补Se、VE及Se+VE可明显降低大鼠血清LPO、血浆TXB2、ET及TXB2/6-酮-PGF1α比值。同时,除了明显提高血浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力外,血浆6-酮-PGF1α浓度明显升高。实验提示,Se和/或VE有调节花生四烯酸代谢及保护内皮细胞的作用。  相似文献   
2.
目的本文主要研究硒和维生素C影响髓系与非髓系白血病细胞增殖及其细胞毒性的异同。方法体外培养髓系白血病细胞株HL60及非髓系细胞株K562,培养时分别设Se(5μm、8μm、11μm)及VitC(5μm、10μm、100μm)实验组及对照组,培养24h、48h、72h后分别取样,利用台盼蓝拒染法进行细胞计数,绘制细胞生长曲线,并通过噻唑蓝比色分析法研究Se及VitC对HL60、K562细胞毒性。结果细胞生长曲线显示:Se(5~11μm)及VitC(5~10μm)对HL60、K562细胞增殖均有抑制作用。MTT结果显示:Se(5~15μm)对两种细胞均有细胞毒性。VitC(5~10μm)对HL60具有细胞毒性,而VitC(5~100μm)对于K562,短时间内毒性作用较明显,随作用时间延长而减弱。结论本实验结果提示:Se及VitC对髓系和非髓系白血病细胞增殖均有抑制作用,但VitC对于HL60和K562作用机制是不同的。这为白血病的化学预防和临床辅助治疗提供一定的理论依据。  相似文献   
3.
抗氧化维生素对内皮细胞增殖及凋亡的影响   总被引:8,自引:0,他引:8  
和红  蔡梅雪 《营养学报》1999,21(4):444-449
目的: 观察氧化低密度脂蛋白(oxLDL)对内皮细胞增殖与凋亡的影响以及抗氧化维生素(维生素E、维生素C及β-胡萝卜素)对内皮细胞的防治效应。方法: 在体外培养的小牛主动脉内皮细胞中分别加入不同浓度的抗氧化维生素,作用12h 后,再与终浓度为0.1g Pr/L的oxLDL共同培养24h,采用噻唑蓝比色分析法和流式细胞仪分析法对贴壁内皮细胞进行检测,分别观察抗氧化维生素对经oxLDL作用的内皮细胞的形态、生长增殖、细胞周期及凋亡的影响。结果: (1)维生素E和维生素C能显著减轻oxLDL对内皮细胞形态的损伤作用;β-胡萝卜素作用稍弱。(2)三种抗氧化维生素均可降低oxLDL对内皮细胞生长增殖的抑制作用,使其抑制率降低。(3)三种抗氧化维生素均可促进内皮细胞由G1 期进入DNA合成的S期,促进内皮细胞的增殖并阻止内皮细胞凋亡的发生。结论: 维生素E、维生素C及β-胡萝卜素均可减轻oxLDL在形态、增殖及凋亡等方面对内皮细胞的损伤作用,这可能是抗氧化维生素加速内皮细胞损伤后修复、促进内皮细胞增殖,从而发挥其抗动脉粥样硬化形成的部分机制。  相似文献   
4.
侯祥川先生在1946年起担任中央卫生实验院营养室主任,是我的直接领导人和老师。他曾指导我做黄豆、黄豆芽中维生素B1、B2及尼克酸的含量与烹调损失。他热爱祖国,为中国的营养科学事业倾注了毕生精力和心血。  侯先生的杰作“营养缺乏病图谱”是先生于日寇侵略淞沪战争时期、维生素B1、B2、C、尼克酸等营养缺乏病流行之际,在医院做临床内科时所见到的病例和治疗的总结,至今同行们还在使用它,这是非常珍贵的不朽之作。  值得一提的是由于侯先生临床实践的丰富经验,在解放战争初期部队因长期战斗而缺少新鲜蔬菜而流行核…  相似文献   
5.
β-胡萝卜素和VC对K562细胞c-myc基因表达的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的研究β-胡萝卜素和维生素C对白血病细胞中c-myc癌基因表达的影响.方法体外培养白血病细胞株K562,分别添加不同浓度的β-胡萝卜素和VC,培养24h、48h、72h后,利用台盼蓝拒染法检测两种微营养素对细胞增殖的抑制作用;同时取作用24h的细胞利用Northern印迹杂交检测细胞中c-myc基因的表达.结果VC(5、10、100μmol/L)对K562细胞增殖具有显着的抑制作用(P<0.05),而且低浓度的VC(5μmol/L)对K562细胞的抑制作用出现较早.β-胡萝卜素3个剂量组(10、50、100μmol/L)均可抑制K562细胞增殖,具有显着性差异(P<0.05).VC(5μmol/L)和β-胡萝卜素(50μmol/L)均能诱导K562细胞凋亡.VC(5μmol/L)对K562细胞内c-myc的表达没有明显作用(P>0.05).β-胡萝卜素(50μmol/L)对K562细胞内c-myc的表达有显着促进作用(P<0.05).结论VC抑制K562细胞增殖的效应与c-myc的表达无关.β-胡萝卜素可能通过上调c-myc基因的表达,进一步诱导白血病细胞凋亡,从而抑制白血病细胞增殖.  相似文献   
6.
为深入探讨抗氧化维生素(维生素E、维生素C及β-胡萝卜素)对氧化低密度脂蛋白(oxLDL)损伤内皮细胞的防治作用及可能机理,我们以体外培养的小牛主动脉内皮细胞为模型、在培养的主动脉内皮细胞中加入不同剂量的抗氧化维生素,共同培养12h,再与终浓度为0.1g/L的oxLDL继续培养24h,取贴壁细胞及培养液,通过硫代巴比妥酸荧光比色法(TBA)和单核细胞(HL60)粘附计数法观察不同浓度的抗氧化维生素对oxLDL损伤的内皮细胞脂质过氧化及单核细胞粘附性的影响。结果表明,抗氧化维生素各组细胞培养液中丙二醛(MDA)含量以及内皮细胞粘附的HL60细胞数均明显低于oxLDL组,提示维生素E、维生素C及β-胡萝卜素三种抗氧化维生素均可减轻oxLDL对内皮细胞的脂质过氧化损伤,阻止单核细胞的粘附。这些可能是抗氧化维生素防治动脉粥样硬化的重要机理之一。  相似文献   
7.
硒和维生素E对白血病细胞凋亡及c-Myc基因表达的影响   总被引:8,自引:0,他引:8  
张敬  张军  赵燕  石红军  蔡梅雪 《营养学报》2001,23(4):324-326
目的 : 研究 Se和 VE对白血病细胞凋亡及 c- Myc基因表达的影响。方法 : 体外培养白血病细胞株 HL- 6 0、K5 6 2 ,培养时分别添加 Se(8μmol/L)和 VE(1 0 0 μmol/L)。利用 DNA凝胶电泳技术及 Northern杂交技术检测细胞凋亡和癌基因表达。结果 : Se和 VE均能诱导白血病细胞 HL- 6 0和 K5 6 2细胞凋亡。VE(1 0 0 μmol/L)能够抑制 HL- 6 0细胞中 c- Myc基因的表达 ,结果有显著性 ;VE却不能抑制 K5 6 2细胞内 c- Myc基因的表达。相反 ,Se(8μmol/L)不能够抑制 HL-6 0细胞中 c- Myc基因的表达 ,却能抑制 K5 6 2细胞内 c- Myc基因的表达 ,结果有显著性。结论 : 抑制 c- Myc基因的表达 ,诱导白血病细胞凋亡是 Se、VE抑制白血病细胞增殖的重要途径之一。对于髓系和非髓系白血病细胞 ,Se与 VE对 c- Myc基因的表达的影响迥然不同 ,提示二者的作用机制是不同的。  相似文献   
8.
β-胡萝卜素和维生素C对白血病细胞c-myc基因表达的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
张敬  张军  赵燕  石红军  郭峰  蔡梅雪 《卫生研究》2001,30(3):160-162
为了研究β 胡萝卜素和维生素C(VC)对白血病细胞中c myc癌基因表达的影响 ,以探讨其抑制白血病细胞增殖的分子机理。分别添加不同浓度的 β 胡萝卜素和VC体外培养白血病细胞株HL 6 0 2 4、48、72h后 ,利用台盼蓝拒染法检测两种微量营养素对细胞增殖的抑制作用 ;同时取作用 2 4h的细胞利用Northern印迹杂交检测细胞中c myc基因的表达。结果发现 :VC(5、10、10 0 μmol L)对HL 6 0细胞增殖具有显著性抑制作用 (P <0 0 5 ) ,而且低浓度的VC(5 μmol L)对HL 6 0细胞的抑制作用出现较早。β 胡萝卜素三个剂量组 (10、5 0、10 0 μmol L)均可抑制HL 6 0细胞增殖 ,作用有显著性 (P <0 0 5 ) ,且呈剂量 效应关系。VC(5 μmol L)对HL 6 0细胞内c myc的表达没有显著性作用 (P >0 0 5 )。β 胡萝卜素 (5 0 μmol L)对HL 6 0细胞内c myc的表达有显著性促进作用 (P <0 0 5 )。提示VC抑制HL 6 0细胞增殖的效应与c myc的表达无关。β 胡萝卜素可能通过上调c myc基因的表达 ,进一步诱导白血病细胞凋亡 ,从而抑制白血病细胞增殖。  相似文献   
9.
用含猪油10%、蛋黄粉5%、胆固醇2%和胆酸钠0.5%的高脂高胆固醇饲料喂养健康雄性Wistar大鼠,观察此种膳食对大鼠生长、血清脂质含量、脂质过氧化物(LPO)、血浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、血栓素(TXB2)、前列环素(6-酮-PGF1α)、内皮素(ET)及肝脏和主动脉内皮细胞微观结构的影响,实验周期为12周。结果表明:(1)高脂高胆固醇摄入提高大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),降低高密度脂蛋白胆固醇(HDL-1);(2)高脂高胆固醇摄入使大鼠血清LPO明显升高,血浆SOD明显下降,而血浆GSH-Px虽有下降,但无统计学意义;(3)高脂高胆固醇组大鼠血浆TXB2及TXB2/6-酮-PGF1α(T/P)比值明显升高,而血浆6-酮-PGF1α明显下降;(4)高脂高胆固醇组大鼠血浆ET明显升高;(5)肝细胞病理检查亦显示高脂高胆固醇摄入可使肝脏脂肪蓄积严重,扫描电镜下可见高脂高胆固醇组大鼠主动脉内皮细胞损伤明显。提示高脂高胆固醇摄入可引起严重高脂血症及抗氧化能力下降和内皮细胞损伤等多种病变。  相似文献   
10.
老年人部分抗氧化指标测定及相互关系探讨   总被引:4,自引:0,他引:4  
选择居住在上海地区的118名健康老年人(≥60岁),测定全血硒、红细胞谷胱甘肽过氧化物酶、血清LPO、血清SOD、血清维生素E、红细胞膜流动性及血清总蛋白。结果表明,上述指标的均值,血硒(μmol/L)1.38±0.33(男),1.35±0.29(女);红细胞GSH—Px(μmolNADPH oxidijed/min/g·Hb)20.82±7.21(男),23.44±6.76(女);血清LPO(mmol/L)6.50±4.59(男),7.85±5.91(女);血清SOD(μg/L)268.3±186.12(男),248.01±171.60(女);红细胞膜流动性P值0.253±0.038(男),0.254±0.031(女);血清维生素E(mg/L)15.30±3.63(男),16.75±5.31(女);血清总蛋白(g/L)78.7±7.0(男),79.7±6.8(女)。将这些指标分别各自为因变量,其余指标为自变量,作逐步回归分析,以F值为1.8作为选择因子的界限,结果,以年龄为因变量,引入LPO,表明年龄和LPO呈正相关,以LPO为因变量,引入年龄和SOD变量,以SOD为因变量,引入LPO和血清总蛋白变量表明LPO和SOD呈负相关。以红细胞膜流动性为因变量,引入SOD和LPO变量,表明LPO上升能损伤膜的功能,使膜P值上升,流动性下降,SOD能降低LPO,保护膜的功能。  相似文献   
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