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1.
目的探讨中青年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者与颈动脉及下肢动脉粥样硬化斑块之间的关系。方法将应用多导睡眠监测仪(PSG)诊断的110例OSAHS患者分成轻度组(36例)、中度组(38例)、重度组(36例),另设36名健康体检者作为对照组,所有入选者行颈动脉和下肢动脉彩色多普勒超声检测。结果OSAHS患者颈动脉和(或)下肢动脉粥样硬化斑块检出率明显高于对照组(P0.01),且随着病情加重斑块的发生率有增加的趋势,而且在OSAHS各亚组间下肢动脉粥样硬化斑块的检出率显著高于颈动脉粥样硬化斑块检出率(P0.01)。结论颈动脉和下肢动脉粥样硬化斑块与OSAHS密切相关,应引起高度重视。  相似文献   
2.
目的探讨脑梗死合并糖尿病患者血清高敏C反应蛋白(hsC-RP)和同型半胱氨酸(Hcy)的水平变化及其临床意义。方法选取脑梗死合并糖尿病患者(A组)55例、单纯脑梗死患者(B组)53例及单纯T2DM者(C组)55例,分别检测各组入院时和治疗4周后hsC-RP及Hcy水平。另根据A组入院时Hcy和hsC-RP水平分为Hcy<22μmol/L亚组28例、Hcy≥22μmol/L亚组27例;hsC-RP<21mg/L亚组24例、hsC-RP≥21mg/L亚组31例,比较预后结局情况。结果 (1)治疗前后,A组Hcy和hsC-RP水平均高于B组和C组(P<0.05),但B组与C组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与治疗前相比,治疗后各组Hcy和hsC-RP水平均下降(P<0.05);(2)Hcy<22μmol/L亚组不良结局发生率低于Hcy≥22μmol/L亚组[4(0.14)vs 11(0.41),χ2=4.850,P=0.028];hsC-RP<21mg/L亚组不良结局发生率低于hsC-RP≥21mg/L亚组[4(0.17)vs 14(0.45),χ2=4.989,P=0.026]。结论脑梗死合并糖尿病患者hsC-RP和Hcy水平高于单纯脑梗死和糖尿病患者,且与预后密切相关。  相似文献   
3.
目的观察丁苯酞、奥扎格雷钠联合治疗急性脑梗死(ACI)的临床效果。方法将本院2012年9月~2013年8月收治的68例急性脑梗死患者纳入研究,在常规治疗的基础上,对照组加用丁苯酞治疗,研究组加用丁苯酞和奥扎格雷钠治疗,比较两组患者的疗效、CSS及生活能力评分。结果对照组总有效率为70.59%,研究组总有效率为91.18%,差异有统计学意义(P〈0.05);两组患者神经功能缺损、生活能力评分差异有统计学意义(P〈0.05)。结论丁苯酞联合奥扎格雷治疗ACI的疗效确切。  相似文献   
4.
目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者病情与血尿酸水平及颈动脉粥样硬化的关系.方法 经多导睡眠图诊断的64例OSAHS患者(OSAHS组),根据呼吸暂停低通气指数(AHI)分组,应用彩色多普勒超声仪检测颈动脉内-中膜厚度(IMT),测定血尿酸的水平,并与20名正常对照者比较.结果 OSAHS轻度亚组20例、中度亚组22例、重度亚组22例,OSAHS患者血尿酸水平显著高于正常对照组,且OSAHS各亚组间差异有统计学意义(均P<0.01).OSAHS重度亚组颈动脉IMT较正常对照组和OSAHS轻度亚组明显增厚(均P<0.01).OSAHS患者血尿酸水平与颈动脉IMT、AHI呈正相关(r=0.746,r=0.798),与夜间最低血氧饱和度(SpO2)呈负相关(r=-0.754)(均P<0.01).结论 OSAHS患者血尿酸水平升高、颈动脉IMT增厚,并影响OSAHS病情.  相似文献   
5.
目的 探究阿托伐他汀用于治疗急性缺血性卒中患者颈动脉粥样硬化斑块的效果.方法 选择2014年3月至2016年1月来本院就诊的150例急性缺血性卒中并颈动脉粥样硬化斑块患者.随机分组,对照组75例患者选用辛伐他汀片进行治疗,观察组75例患者选用阿托伐他汀治疗.比较两组IMT、血脂、斑块面积变化,综合分析.结果 治疗后所有患者均出现颈动脉IMT变薄、斑块面积变小,与治疗前相比差异有统计学意义(P<0.05);观察组效果优于对照组(P< 0.05).两组患者治疗后血清胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)水平均显著优于治疗前,且观察组的变化更加明显(P<0.05).结论 阿托伐他汀能够明显缓解患者的颈动脉粥样硬化,缩小患者的斑块面积,有效调节血脂,预防卒中的复发.  相似文献   
6.
目的探讨低剂量的左旋多巴对帕金森病(PD)大鼠纹状体乙酰胆碱M1、M2受体表达的影响。方法将成功建模的20只PD大鼠随机分为模型对照组、左旋多巴干预7d、14d、21d组(每组5只),另将5只正常大鼠设为空白对照组。采用免疫组化技术测定纹状体乙酰胆碱M1和M2受体的表达情况。结果 M1受体蛋白在帕金森病大鼠中的表达高于空白对照组,药物干预7d、14d后M1受体蛋白表达较模型对照组明显降低(P0.05),但在药物干预21d后M1受体蛋白表达明显回升(P0.05);M2受体蛋白表达在帕金森病大鼠模型对照组较空白对照组明显下降(P0.05),但在用药物进行干预后较空白对照组无明显回升(P0.05)。结论帕金森病大鼠在低剂量的左旋多巴干预后M1受体蛋白的表达是一个动态变化变化过程,而M2受体蛋白的表达在药物干预后较空白对照组无明显变化。  相似文献   
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