Ghrelin通过抑制ERS减轻ISO所致的心肌损伤和心肌细胞凋亡

目的探讨ghrelin（G）减轻异丙基肾上腺素（isoproterenol,ISO）所致心肌损伤和凋亡是否与其抑制心肌内质网应激（endoplasmic reticulum stress,ERS）有关。方法：将29只雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为对照（Con）组、ISO组和ISO＋G组。Con组皮下注射生理盐水,ISO组皮下注射ISO,ISO＋G组皮下注射ISO前2 d皮下注射ghrelin。采用生理记录仪测定各组大鼠心功能。以HE染色及血浆乳酸脱氢酶（LDH）及肌酸激酶MB（CK-MB）活性的测定评估心肌损伤的程度。用TUNEL法测定心肌细胞的凋亡。用Western blot检测各组心肌组织中ERS标志性分子C／EBP同源蛋白（C／EBP-homologous protein,CHOP）和easpase．12的表达。结果：外源性ghrelin可显著缓解ISO所致大鼠的心功能不全,减轻ISO造成的心肌损伤,减少心肌细胞凋亡,并降低CHOP和剪切的caspase-12的表达。结论：ghrelin通过抑制ERS可减轻ISO所致心肌损伤和心肌细胞凋亡。     

糖尿病合并高血压患者血浆肾上腺髓质素变化及硝苯地平对其影响

目的探讨糖尿病合并高血压患者血浆肾上腺髓质素（ADM）、内皮素、血管紧张素Ⅱ（Ang）、一氧化氮水平变化及硝苯地平对其影响。方法测定30例血压正常及40例糖尿病合并高血压患者和30例对照组血浆ADM、ET、AngⅡ及NO水平，并观察硝苯地平治疗对糖尿病合并高血压患者血浆ADM、ET、AngⅡ和NO水平的影响。结果糖尿病合并高血压患者血浆ADM、ET及AngⅡ水平比对照组明显升高，血浆NO水平比对照组明显降低，硝苯地平治疗后，糖尿病合并高血压患者血浆ADM、ET及AngⅡ水平比治疗前明显降低，血浆NO水平比治疗明显升高。结论糖尿病患者血浆ET、AngⅡ水平升高，NO水平降低在糖尿病合并高血压患者的发病中起重要作用，血浆ADM水平升高为机体防止血压过度升高的一种代偿保护机制。硝苯地平治疗可使糖尿病合并高血压患者体内缩血管物质和舒血管物质水平达到新的稳态平衡。     

心肌肥厚性疾病患者左心室扭转与心肌纤维化的相关性研究

目的应用三维超声斑点追踪成像技术分析心肌肥厚性疾病患者左心室扭转与心肌纤维化程度的相关性。 方法收集2017年7月至2019年2月在哈尔滨医科大学附属第四医院行心脏超声及心脏磁共振（CMR）检查的心肌肥厚性疾病患者31例,根据CMR钆造影剂延迟强化阳性与否诊断患者是否存在心肌纤维化,并将患者分为心肌纤维化组20例,无心肌纤维化组11例。另选取健康体检者35例作为对照组。应用三维斑点追踪成像技术测量左心室基底段、中间段、心尖段旋转角度峰值,左心室整体扭力及左心室扭转角度峰值。比较心肌肥厚性疾病患者与健康对照组的常规二维超声参数,以及心肌肥厚性疾病心肌纤维化组、无心肌纤维化组与健康对照组的左心室旋转、扭转参数。分析左心室扭转角度峰值与钆造影剂延迟强化阳性心肌/左心室心肌质量比值的相关性。 结果与健康对照组比较,心肌肥厚性疾病无心肌纤维化组及心肌纤维化组的左心室基底段、中间段、心尖段旋转角度峰值及左心室扭转角度峰值均明显升高（无心肌纤维化组：t=4.45、7.51、-5.45、-6.79,心肌纤维化组：t=-5.53、-9.84、-5.82、-9.45;P均<0.01）;心肌肥厚性疾病心肌纤维化组左心室心尖段旋转角度峰值及左心室扭转角度峰值较无心肌纤维化组明显升高（t=-2.71、2.36,P均<0.05）。心肌肥厚性疾病患者左心室扭转角度峰值与钆造影剂延迟强化阳性心肌/左心室心肌质量比值呈正相关（r=0.58,P=0.001）。 结论三维斑点追踪技术可有效评估心肌肥厚性疾病患者左心室扭转及旋转,左心室整体扭转角度峰值与左心室心肌纤维化呈正相关,三维斑点追踪技术可为临床检测心肌肥厚患者心肌纤维化提供新的方法和选择。     

AMPK与心肌缺血-再灌注损伤

心肌缺血-再灌注损伤是急性心肌梗死后溶栓疗法、经皮冠状动脉介入治疗、冠状动脉旁路移植术后心肌损伤的重要机制之一。单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)不仅是细胞内能量代谢的重要调控因子,而且能通过抗氧化应激、内质网应激、抑制凋亡、调节自噬、抗炎、参与缺血预处理或缺血后处理等心肌保护效应减轻心肌缺血-再灌注损伤。因此,AMPK对防治心肌缺血-再灌注损伤有潜在的临床意义。