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1.
气管、支气管损伤临床少见,如果得不到及时有效的处理,很可能危及患者的生命。而外伤性损伤多与其他复合伤并存,早期往往被忽视造成漏诊,导致患者继发气管、支气管狭窄或者肺部感染,必须施行狭窄气管、支气管切除手术,  相似文献   
2.
回顾分析手术治疗心脏危险区闭合性损伤致心脏破裂6例,其中正中开胸4例,左侧第4、5肋间前外侧切口开胸2例。其中1例死于多器官功能哀竭,其他病例经手术治疗后痊愈出院。笔者认为心脏危险区闭合性损伤的严重后果,临床上应严密观察病情变化,一旦明确不明原因的心包积液或积血,结合心脏危险区闭合性创伤史及其他可疑体征应积极开胸探查。  相似文献   
3.
目的探讨张力蛋白同源、10号染色体缺失的磷酸酶基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)、表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)及增殖性核抗原Ki-67在人胸腺瘤发生、浸润和转移中表达的生物学意义及其相互关系。方法采用免疫组织化学SP法,检测45例胸腺瘤患者中PTEN、EGFR和Ki-67的表达,用5例先天性心脏病手术患者的正常胸腺组织作对照。结果5例正常胸腺组织中,PTEN全部为阳性表达,EGFR仅微量阳性表达,Ki-67无1例阳性表达。45例胸腺瘤组织中,从良性胸腺瘤、侵袭性胸腺瘤到胸腺癌,PTEN阳性表达率逐渐下降,差异有统计学意义(x^2=7.808,P=0.020);EGFR、Ki-67表达率逐渐增高,差异有统计学意义(x^2=8.032,0.018,7.006,P=0.030);PTEN、EGFR和Ki-67的阳性表达率与胸腺瘤的肿瘤性质、Masaoka分期及淋巴结转移等参数有关(P〈0.05);PTEN与EGFR、Ki-67的表达呈负相关(r=0.632,-0.653;P〈O.01),EGFR与Ki-67的表达呈正相关(r-0.807,P〈O.01)。结论胸腺瘤的发病分子机制中存在多种基因变异,PTEN的失表达和EGFR、Ki-67的过度表达在其发生、浸润和转移中起一定的作用;PTEN、EGFR和Ki-67的异常表达密切相关,共同影响着胸腺瘤的发生、发展,三者的检测有助于对胸腺瘤的早期诊断,并判断其恶性程度、侵袭和转移能力及预后。  相似文献   
4.
目的探讨左腋下小切口治疗动脉导管未闭的疗效。方法2004年1月-2008年3月采用左腋下小切口手术结扎动脉导管未闭58例。经第4肋床进胸,微小开胸器撑开至手指能入胸腔探查导管三角。解剖游离未闭动脉导管,经后壁引出2根10号丝线备结扎。微泵静脉注射硝普钠或吸入麻醉,使动脉收缩压降至60-80 mm Hg。先后结扎导管主动脉端及肺动脉端10号丝线。结果58例手术均获成功,术野显露清楚,术毕不放置胸腔闭式引流,无导管破裂,无手术死亡病例。术后出现暂时性声音嘶哑1例,皮下气肿1例,左侧气胸2例,均经胸腔穿刺排气后痊愈。58例随访3个月-4年,平均2.3年,无导管再通及假性动脉瘤形成。结论该术式具有损伤小、瘢痕隐蔽、出血少、恢复快等优点,手术效果满意。  相似文献   
5.
目的总结胸腺切除术治疗重症肌无力(myasthenia gravis,MG)的经验。方法回顾1990年1月~2004年12月对102例MG患者行胸腺切除术的临床资料,从性别、年龄、病程、Osserman分型、纵隔脂肪组织清扫程度和病理结果等6个方面统计分析影响疗效的因素。结果102例患者术后发生并发症22例(21.6%),其中危象14例(13.7%),死亡2例(2.0%),1例死于肺部感染,1例放弃治疗。术后平均随访5年,治愈率为29.4%(30/102),总有效率为82.4%(84/102)。Osserman分型、纵隔脂肪组织清扫程度和病理结果对有效率有影响(P〈0.05)。结论扩大胸腺切除术是治疗MG安全、有效的方法,而围手术期处理是综合治疗MG的重要组成部分;Osserman分型、纵隔脂肪组织清扫程度和病理结果是影响手术疗效的重要因素。  相似文献   
6.
目的 总结广泛型袖式肺叶切除,跨级(段支气管和主支气管吻合)支气管吻合呼吸道重建术的手术技巧和经验. 方法 回顾性分析20例接受跨级支气管吻合呼吸道重建术患者的临床资料. 结果 全组20例患者手术均顺利完成,无术中大出血及手术死亡,无支气管胸膜瘘、吻合口狭窄、呼吸衰竭及肺动脉血栓形成.术后并发肺不张、肺部感染3例,心房纤颤2例,声音嘶哑1例.随访18例,时间1月~6年,l、3、5年生存率分别为83.3%、28.6%和14.3%. 结论 跨级支气管吻合呼吸道重建术能达到与全肺切除相似的切除肿瘤的彻底性,同时最大限度地保存肺功能,扩大了手术适应证,提高了病人的生存质量,是一种有效可行的术式.  相似文献   
7.
目的 研究细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)在风湿性心脏病大鼠脾脏CD4~+T细胞分化中的作用及机制。方法 建立灭活A组链球菌(GSA)诱导的大鼠风湿性心脏病模型,分离脾脏CD4~+T细胞;实验分6组:空白对照组(A组)、GSA免疫大鼠CD4~+T细胞组(B组)、GSA免疫大鼠CD4~+T细胞+PYrAd-rSOCS3转染组(C组)、GSA免疫大鼠CD4~+T细胞+PYrAd-GFP转染组(D组)、GSA免疫大鼠CD4~+T细胞+siRNA-SOCS3转染组(E组)、GSA免疫大鼠CD4~+T细胞+siRNA-control转染组(F组);采用RT-qPCR和Western blot法检测SOCS3、P/T-STAT3(仅检测蛋白)、T-bet、Gata3、RORγt和Foxp3的mRNA和蛋白表达;采用ELISA法检测各组细胞上清液中细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-17和TGF-β的水平。结果与A组比较,B组SOCS3、STAT3、P-STAT3、T-bet、RORγt、IFN-γ和IL-17表达上调(均P<0.05),而Gata3、Foxp3、IL-4和TGF-β表达下调(均P<0.05)。与B组比较,C组SOCS3表达进一步上调(P<0.01),而STAT3、P-STAT3、T-bet、RORγt、IFN-γ和IL-17表达下调(均P<0.05),同时Gata3、Foxp3、IL-4和TGF-β表达上调(均P<0.05)。与B组比较,E组SOCS3表达下调(P<0.01),STAT3、P-STAT3、T-bet、RORγt、IFN-γ和IL-17表达上调(均P<0.05),而Gata3、Foxp3、IL-4和TGF-β表达下调(均P<0.05)。结论 SOCS3通过抑制STAT3的磷酸化而抑制CD4~+T细胞向Th1和Th17细胞过度极化,在风湿性心脏病发病中可能具有负向调节的作用。  相似文献   
8.
病例1 女,12岁.体检发现心脏杂音2年.查体:心界向左下扩大,胸骨左缘第2、3肋间可闻及典型的连续性双期杂音.胸部X线片示:肺血增多;心电图示:左心室高电压;彩色超声心动图提示:左心室增大,导管呈管型(直径0.7 cm),无明显肺动脉高压.  相似文献   
9.
目的研究二尖瓣置换术中保留全瓣下结构的可行性以及是否更有利于患者术后心功能的恢复。方法回顾性分析恩施土家族苗族自治州中心医院2017年1月至2020年12月因二尖瓣关闭不全行二尖瓣置换手术患者的临床资料, 根据术中是否保留二尖瓣瓣下结构分为三组:A组(38例)为全部保留二尖瓣前瓣及后瓣瓣下结构;B组(134例)为保留全部或部分后瓣瓣下结构;C组(33例)为全部切除前瓣及后瓣瓣下结构。统计各组患者手术时间、体外循环时间、主动脉阻断时间、术后呼吸机使用时间、ICU停留时间及并发症发生率;术后1周、3个月和6个月复查心脏超声心动图的二尖瓣瓣口流速(MVE)、左室舒张末内径(LVED)、左室射血分数(LVEF)及左室短轴缩短率(LVFS)。结果术前三组手术时间、体外循环时间、主动脉阻断时间、术后呼吸机使用时间、ICU停留时间比较差异无统计学意义(P>0.05);围手术期无死亡病例, 所有患者均痊愈出院, 心脏彩超结果显示MVE、LVED、LVEF及LVFS均较术前有所改善。术后超声结果显示1周、3个月和6个月MVE比较差异无统计学意义(P>0.05), 术后1周, A组LVED低于...  相似文献   
10.
手术治疗目前仍为非小细胞肺癌患者得以长期生存的最有效的治疗手段,但若肿瘤组织或转移淋巴结累及肺动脉主干时,给肺叶切除带来很大的困难,有时不得不采用全肺切除以保证切除的彻底性,或者仅行开胸探查。我院胸外科自2005年1月至2010年6月采用肺动脉成形重建术治疗非小细胞肺癌38例,扩大了肺癌手术适应症,提高了手术切除率,取得了满意的早期疗效,现报道如下。  相似文献   
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