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1.
高三尖杉酯碱对鼻咽癌CNE-2Z细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨高三尖杉酯碱 (homoharringtonine,HHT)对鼻咽癌细胞CNE 2Z的增殖抑制和凋亡诱导作用。方法 采用MTT法检测增殖抑制率和IC50 ,流式细胞术、琼脂糖凝胶电泳和Hoechst 3 3 2 5 8/PI荧光染色分析细胞凋亡。结果 不同浓度的HHT分别处理CNE 2Z细胞 2 4、48和 72h ,抑制率随浓度的增加和时间的延长而增高 ,其IC50 分别为(0 62 9± 0 0 3 9)、(0 483± 0 0 2 7)、(0 3 89± 0 0 2 7)mg·L-1,各IC50 间差异有统计学意义 (P <0 0 1)。 1、0 5mg·L-1HHT处理细胞 8h ,流式细胞术观察到凋亡峰 ,荧光染色可见凋亡形态学改变 ,流式细胞术和荧光染色检出的凋亡率均高于对照组 (P <0 0 1) ;1mg·L-1HHT处理细胞 8h ,琼脂糖凝胶电泳可见DNA梯带。结论 HHT对CNE 2Z细胞具有增殖抑制作用 ,此抑制作用具有剂量和时间依赖性 ;HHT可诱导CNE 2Z细胞凋亡 相似文献
2.
目的 观察并探讨阳离子脂质体 (L ipofectin,L ip)介导的 bcl- x L 反义寡核苷酸 (antisenseoligodeoxynucletide,ASODN)对鼻咽癌细胞株 CNE- 1、CNE- 2 Z细胞体外抑制增殖活性的影响。方法 人工合成硫代修饰型 bcl- x L 反义寡核苷酸 (ASODN) ,与 L ip混合制备成 L ip+oligodeoxynucletide(ODN)复合物 ,处理鼻咽癌细胞株 CNE- 1、CNE- 2 Z细胞 ,用 MTT比色法检测细胞存活状态 ;流式细胞术检测细胞凋亡。结果 ASODN处理细胞 3 6小时 ,于 40 0 μm ol/ L 浓度条件下鼻咽癌细胞的增殖受到明显抑制 ,且这一抑制作用随着浓度的增加与时间的延长而加强 ,与硫代修饰型随机序列对照寡核苷酸 (sequence control ODN,SCODN)组及单独脂质体组比较 ,差异有显著性 (P<0 .0 5 )。结论 bcl- x L 反义寡核苷酸可显著抑制鼻咽癌细胞株 CNE- 1、CNE- 2 Z细胞体外增殖活性 ,其抑制作用可能通过封闭 bcl- x L 基因表达实现 ,bcl- x L 反义寡核苷酸有可能成为一种潜在性的基因治疗药物用于鼻咽癌的治疗 相似文献
3.
IL-15对MDS患者CD34+细胞诱导增殖分化和抗凋亡作用 总被引:1,自引:0,他引:1
为了研究IL—15对体外培养的MDS CD34^+细胞诱导增殖分化及凋亡的抑制作用,应用MACS免疫磁珠分离系统分离高富集度MDS CD34^+细胞,建立以造血生长因子为基础的体外培养体系,用不同浓度的IL-15作用于MDS CD34^+细胞,采用流式细胞术检测和免疫细胞化学染色等方法观察培养后的细胞表面抗原表达、细胞周期、凋亡指数及细胞形态的变化情况,并进行了定量分析。结果表明,MDS CD34^+细胞经IL—15作用后,MDS CD34^+细胞出现明显增殖和分化,细胞周期变异,增殖指数和细胞计数增加,形态学向成熟转化,实验组各表面抗原水平CD71、CD33和CD19均较对照组为高,细胞凋亡率则较对照组下降。结论IL—15对MDS CD34^+细胞有一定的诱导增殖分化和抗凋亡作用,在MDS治疗方面可能有一定的应用前景。 相似文献
4.
目的 探讨等张运动和等长运动对健康人血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体活性及血黏度的影响.方法 以健康人为研究对象,分为中年组30例(男女各15例)和青年组30例(男女各15例),进行等张运动及等长运动各3个月,按50%运动强度的靶心率为目标值,运动时间为30min/次,每周3次,连续3个月,测定运动训练前及运动训练后两组血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体活性及血黏度.结果 等张运动3个月和等长运动3个月后,中年组的血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体活性及全血黏度均较运动训练前显著降低(P<0.05),血浆黏度变化不大(P>0.04),而青年组在等张运动3个月及等长运动3个月后,血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体活性及血黏度变化不大(P>0.05).结论 长期规律的等张运动及等长运动可导致中年健康人血小板膜糖蛋的Ⅱb/Ⅲa受体活性及全血黏度降低,从而降低血小板的聚集性,改善血液循环,降低心血管疾病的发生,而青年健康人则影响不大. 相似文献
5.
目的:研究EB病毒潜伏膜蛋白1(LMP1)对鼻咽癌细胞P53蛋白表达的影响。方法:将LMP1基因真核表达质粒转染至鼻咽癌CNE1细胞,脂质体介导端粒酶反义核酸处理转染细胞,MTT法检测细胞增殖能力,免疫组化法检测LMP1和P53蛋白表达,原位杂交技术检测端粒酶逆转录酶(hTERT)mRNA表达。 结果:对照组,转染并表达LMP1基因的细胞的增殖能力、P53蛋白和hTERT mRNA表达水平均显著高于未转染细胞和转染空载质粒的细胞。端粒酶反义核酸作用组,LMP1基因转染细胞的LMP1蛋白表达水平显著低于对照组(P<0.01);LMP1基因转染细胞与未转染细胞和转染空载质粒的细胞的增殖能力、P53蛋白和hTERT mRNA表达水平均显著低于对照组(P<0.01),但LMP1基因转染细胞的增殖能力和P53蛋白表达水平仍显著高于未转染细胞和转染空载质粒的细胞(P<0.01)。 结论:EB病毒LMP1可促进鼻咽癌细胞P53蛋白的表达。 相似文献
6.
为探讨EB病毒潜伏膜蛋白 1(LMP1)促鼻咽癌细胞生长作用与端粒酶活性的关系 ,用LMP1基因真核表达质粒转染鼻咽癌CNE1细胞 ;脂质体介导端粒酶反义核酸处理转染细胞 ;MTT法检测细胞增殖能力 ;原位杂交法检测端粒酶逆转录酶 (hTERT)mRNA表达 ;免疫组化法检测LMP1蛋白表达。结果显示 :转染LMP1基因的细胞增殖能力和hTERTmRNA表达水平均显著高于未转染和转染空载质粒的细胞 (均P <0 0 1)。经端粒酶反义核酸作用 4 8h ,LMP1基因转染细胞的细胞增殖能力、hTERTmRNA和LMP1蛋白表达水平均显著低于空白对照组 (均P <0 0 1) ,反义核酸和脂质体处理组上述各指标无显著变化 ;反义核酸组LMP1基因转染细胞的增殖能力和hTERTmRNA表达水平仍均显著高于未转染细胞和转染空载质粒的细胞 (均P <0 0 1)。以上结果提示 :EB病毒LMP1的促鼻咽癌细胞生长作用与端粒酶活性密切相关。 相似文献
7.
目的:本文探讨维甲酸抑制大鼠肝癌细胞增殖对T淋巴细胞亚群和NK细胞的影响。方法:设三个实验组,分别收集30个大鼠外周血样本,然后进行免疫荧光抗体标记。应用流式细胞仪(EPICS-XL)检测T淋巴细胞亚群和NK细胞的百分率。结果:对照组与健康组比较,CD4+细胞数明显减少,CD8+细胞数明显增多,CD4+/CD8+比值下降(P〈0.01)。维甲酸组与健康组比较,CD4+、CD8+和CD56+细胞数均无显著性差异(P〉0.05)。结论:维甲酸抑制大鼠肝癌细胞增殖时对机体免疫功能的改善有一定影响。 相似文献
8.
目的 探讨成人白血病患者骨髓细胞的周期分布、非整倍体及其与临床疗效的关系。方法 应用流式细胞仪测定了50例不同类型初诊白血病患者及10例正常对照者骨髓细胞DNA指数,细胞周期.结果 急性白血病患者骨髓非整倍体检出率为36.3%,慢粒组为33.4%;急性白血病非整倍体患者治疗首状完全缓解率(CR1)明显低于二倍体患者(P〈0.05);各型初诊白血病病例S+G2M%均低于对照组(P〈0.05)。结论: 相似文献
9.
康力龙、泼尼松对大鼠骨组织形态学的影响 总被引:6,自引:1,他引:5
目的 探讨康力龙和泼尼松对大鼠骨组织形态学的影响。方法 3月龄雄性SD大鼠 2 4只 ,体重 2 31 7± 33 3g随机分为三组。分别用蒸馏水、泼尼松 4 5mg·kg-1·d-1(每周二次 )和泼尼松 4 5mg·kg-1·d-1加康力龙 0 5mg·kg-1·d-1灌胃(每周 6次 ) ,持续 90天。用图像分析仪测算胫骨近端骨小梁的骨形态计量学指标 ,并在扫描电镜下观察大鼠腰椎的组织结构改变。结果 与对照组比较 ,泼尼松组大鼠胫骨的骨吸收增加 (破骨细胞数 + 92 % ) ,骨小梁间隙 (Tb .Sp)增宽 187% ,骨形成率(BFR/TV)减少 89% ,骨小梁面积 (%Tb .Ar)减少 (- 5 8% )。腰椎的骨小梁变少 ,变细 ,断裂 ,连接不紧密 ,表面常见骨吸收形成的陷窝。与泼尼松组比较 ,康力龙组骨形成增加 (BFR/TV + 75 2 % ) ,骨吸收减少 (破骨细胞数 - 41% ) ,骨量增加 (%Tb .Ar +87% ,Tb .Sp - 5 8% )。腰椎的骨小梁粗大 ,排列整齐 ,连接紧密。结论 长期使用泼尼松可导致骨质疏松 ,康力龙对此有防止作用。 相似文献
10.
探讨异丁酰紫草素对结肠癌细胞体外生长抑制作用及其对PI3K/Akt/m-TOR通路的影响。MTT法检测不同浓度(0,6.25,12.5,25,50,100 mg·L~(-1))异丁酰紫草素处理人结肠癌HT29细胞24,48 h的增殖抑制率;CCK-8法检测异丁酰紫草素作用人结肠癌细胞HT29,HCT116,DLD-1,Caco-2 48 h的增殖抑制率;Annexin V/PI双标记流式细胞术检测24,48 h异丁酰紫草素对HT29细胞凋亡的影响;细胞周期检测试剂盒检测48 h异丁酰紫草素对HT29细胞周期变化的影响;Western blot及RT-PCR法检测异丁酰紫草素对HT29细胞PI3K,p-PI3K,Akt,pAkt,m-TOR蛋白水平和mRNA水平的变化。结果显示,异丁酰紫草素可抑制人结肠癌细胞生长、增殖,抑制率呈浓度依赖性;异丁酰紫草素促进细胞凋亡,且主要集中在早期凋亡,阻滞细胞于G0/G1期或G2/M期;异丁酰紫草素浓度依赖性下调HT29细胞PI3K,p-PI3K,Akt,p-Akt,m-TOR蛋白及PI3K,Akt,m-TOR mRNA水平。结果表明,异丁酰紫草素能显著抑制人结肠癌细胞增殖,诱导早期凋亡,改变细胞的周期分布,这种生物学效应可能与PI3K/Akt/m-TOR信号通路受到抑制有关。 相似文献