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1.
高二氧化碳对大鼠慢性常压低氧性肺动脉高太模型的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
陈成水  蔡孔长 《浙江医学》1999,21(8):464-466
为研究高二氧化碳对大鼠慢性常氧性肺动脉高压模型的影响,建立大鼠缺氧性肺动脉高压模型及缺氧高二氧化碳肺动脉高压模型,测定大鼠肺动脉压及右心室肥厚、肺血管肌化增强、红细胞压积增高。缺氧合并高二氧化碳引起肺血管肌化及右心室肥厚更明显,并出现左心室肥厚,但肺动脉压与缺氧组相似,而红细胞压积与正常对照无差异。研究说明,高二氧化碳加重大鼠缺氧引起的心脏肥厚和肺血管肌化程度,在肺动脉高压及肺心病发生发展中起重要  相似文献   
2.
近年来,血管扩张剂硝普钠治疗心血管疾病日趋普遍。本文就硝普钠的药理、血液动力学作用、临床及毒性反应作一综述。 (一) 药理学及血液动力学作用硝普钠的药理活性成分是亚硝基(NO),在化学上和临床常用的硝酸酯中的硝基(NO_2)相似。硝普钠直接松弛小动脉和小静脉平滑肌,但对胃肠和子宫平滑肌无作用。其对阻力血管和容量血管的  相似文献   
3.
本实验测量了改变狗的前后负荷及注射导丙肾上腺素前后右心室一系列指标的变化。根据测得的舒张末压(EDP)、收缩压力峰值(SP)、最大压力上升速度dp/dtmax、Vpm和Q-dp/dt的数据,用因子分析方法,求出公共因子F_1、F_2、F_3的函数表达式。回代运算表明:F_1对变力性因素的敏感性和特异性优于任何单一的原指标。提示利用因子分析方法求得的F_1表达式,可成为多指标综合定量评定右心室心肌收缩性的新的实用方法。  相似文献   
4.
5.
硝普钠是治疗高血压急症、急性心肌梗塞和严重心力衰竭的有效药物。本文应用国产硝普钠对6例次心力衰竭病员进行治疗观察,结果显示它确能改善心功能,尤其对左心衰竭肺水肿疗疗效显著。本文另对3例次作了降压观察,证明它是一种强力、迅速而短效的降压药物,血压高者尤为明显,而对正常血压的降压作用不如高血压组明显。本文并简要讨论了硝普钠的药理及用药时注意问题。  相似文献   
6.
本文通过145例矽肺患者的心电图和心电向量图对比分析,证实心电向量图对矽肺并发慢性肺原性心脏病的早期诊断率明显高于心电图。并着重观察心电图正常而心电向量图符合肺心病诊断标准的心电向量图特点,结果以 S 向量角>-110°且>0.6mv 为最敏感,H 面右后面积>20%伴 F 面右下面积>20%总面积较为敏感。提示以上两项为肺心病早期诊断的敏感指标。此外,本文还讨论了心电向量图对肺心病的早期诊断优于心电图的可能原因及 S 向量增大的病理基础。  相似文献   
7.
本文报导一种简易的心向量图描记装置。它由两台普通心电图机和一架SB-05型示波器构成,为了不去改动心电图机线路,探用的是Wilson体系,在应用于肺心病诊断所得结果与Frank体系相差不大,建议在基层设备条件较差的情况可以使用。  相似文献   
8.
作者将肺阻抗血流图与右心收缩时间间期相结合,建立了无创伤测定肺血管顺应性的方法,即 C_(PA)=0.034t/[RPEP/RVET·In(Ho/Ht)]+0.017(L/kPa),C_(IP)=0.063t/[RPEP/RVET.In(Ho/Ht)]+0.006(L/kPa)。对21例慢性阻塞性肺病(COPD)患者测定结果表明平静时肺动脉高压组(11例)C_(PA)和 C_(TP)均显著低于压力正常组(10例),C_(PA) 和 C_(TP)与 P_(PA)及 PAR(或 TPR)呈负曲线关系,提示随着病变加重,肺血管顺应性不断下降;两组运动时肺循环阻力基本不变而顺应性显著降低,说明运动致血管壁张力增高;本法比 Reuben 法及王迪浔法简便、易推广。  相似文献   
9.
本文从肺阻抗血流图理论和心导管的若干实验事实出发,导出了二种由肺阻抗血流图计算肺动脉收缩压的方法——肺泡加压法和坐卧法。给出了应用这两种方法计算肺动脉收缩压的公式。通过18例矽肺病人将阻抗法估算的压力值与创伤性的心导管测量值作对照,两种方法与心导管测量结果高度相关,相关系数分别为0.81和0.84,P<0.005。两种阻抗法估算结果与心导管测压值间的回归方程分别为=0.817P_A+7.64和=1.126P_(A2)-5.35。本文还讨论了这两种方法的测量误差和适用范围。坐卧法的误差一般较小,但实测结果表明两种方法在统计学上无差异。  相似文献   
10.
1983年4月以来我们对47例慢性肺心病患者进行了血流导向漂浮导管(Swan-Ganz导管)的血液动力学监护,本文专就操作技术方面的情况和经验教训作一小结。血流导向漂浮导管系美国医院设备供应公司(American Hospital Supply Corporation)出品,视静脉粗细采用6F或5F、7F号。  相似文献   
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