慢性丙肝患者抗病毒治疗前后血清IL-18、IL-10、sIL-2R、TNF-α水平变化的临床观察

目的 探讨IL－18、IL－10、sIL-2R、TNF－α在慢性丙型肝炎发病中的作用,观察干扰素抗病毒治疗对于上述细胞因子水平的影响。方法 酶联免疫吸附法（ELISA）检测10例正常人、24例丙型肝炎病毒携带者及27例慢性丙肝患者（包括干扰素治疗前、后）血清中上述细胞因子水平。结果 慢性丙肝患者血清中上述细胞因子显著高于正常对照组（P＜0．05）及丙肝病毒携带者组（P＜0．05）,且其值与谷丙转氨酶（GPT）呈显著正相关;经干扰素治疗后上述细胞因子水平均明显降低,HCV－RNA未阴转组治疗前血清中sIL-2R、IL－10水平明显高于HCV－RNA阴转组（P＜0．05）。结论 上述细胞因子共同参与慢性丙型肝炎的发病,并可用于评价干扰素对于机体免疫状态的影响;且sIL－2、IL－10对预测抗病毒疗效有重要意义。     

中国黑龙江地区汉族人群FK506结合蛋白5基因多态性与精神分裂症的关联研究

目的:探讨中国黑龙江地区汉族人群FK506结合蛋白5(FKBP5)基因多态性与精神分裂症的关系。方法:采用SNaPshot测序法检测和分析49例汉族精神分裂症患者(患者组)和49名汉族健康对照者(对照组)的FKBP5基因rs3800373、rs1360780、rs9296158和rs9470080位点基因型和等位基因频率。结果:FKBP5 rs3800373位点基因型频率两组间差异有统计学意义(P0.05); Logistic回归分析显示,FKBP5基因rs3800373位点TT基因型携带者精神分裂症发生风险明显高于GT基因型携带者(95%CI:0.117～0.756,P=0.01)。结论:FKBP5基因rs3800373位点基因多态性可能与中国黑龙江地区汉族人群精神分裂症发病风险有关。     

肾综合征出血热患者IL-15和sICAM-1的动态变化

肾综合征出血热 (HFRS)是由汉坦病毒 (HV )引起的一种自然疫源性疾病 ,其发病机制至今尚未完全阐明。一般认为 ,HV作为重要的始动因子 ,一方面病毒感染能导致感染细胞功能和结构的损害 ,另一方面病毒感染诱发人体的免疫应答和各种细胞因子的释放 ,既有清除感染病原、保护机体的作用 ,又有能引起机体组织损伤的不利作用。细胞因子调节是机体免疫调节的一种重要形式 ,在参与机体免疫调节的同时还可直接造成机体的病理损伤。本实验应用酶联免疫检测法 (ELISA)检测了HFRS患者发病早期、极期及恢复期血清的IL 15和sICAM 1(人可溶性细胞…     

慢性乙肝患者抗病毒治疗血清IL-10、IL-12、sIL-2R、TNF水平变化的临床观察

目的 探讨ＩＬ－１０、ＩＬ－１２、ｓＩＬ－２Ｒ、ＴＮＦ在慢性乙型肝炎发病中的作用,观察ＩＦＮ抗病毒治疗对于上述因子水平的影响。方法 ＥＬＩＳＡ法检测１４例正常人及３０例慢性肝炎患者（包括ＩＦＮ治疗前后）血清中上述细胞因子水平。结果 慢性肝炎患者血清中上述细胞因子水平显著高于正常对照组（Ｐ〈０．０５）,且其值与ＡＬＴ显著正相关;经ＩＦＮ治疗后上述在子水平均明显降低,抗病毒无效组治疗前血清中ｓＩＬ－２     

肾综合征出血热患者sIL-2R和淋巴细胞亚群的变化

目的　研究肾综合征出血热 (HFRS)患者各病期sIL 2R水平和淋巴细胞亚群百分比的动态变化和二者间关系以及与肾脏损伤的关系 ,以探讨细胞免疫功能紊乱在HFRS发病机制中的作用。方法　采用双抗体夹心ELISA法对 3 0例HFRS患者血清sIL 2R水平进行检测。应用流式细胞仪检测 3 9例HFRS患者的 95份外周血的淋巴细胞亚群百分比。结果　HFRS患者在发热期sIL 2R水平即已明显升高 ,低血压少尿期达高峰 ,多尿期开始逐渐下降 ,至恢复期仍处于较高水平 (P <0 .0 1)。HFRS患者各病期T细胞 (CD3 + )百分比无变化。但在发热期CD3 + ,CD4+ 细胞百分比已明显减少 ,CD3 + ,CD8+ 细胞百分比明显增多 ,导致CD4+ /CD8+ 比值下降、倒置 ;低血压少尿期达极值(P <0 .0 1) ,多尿期开始逐渐恢复 ,但至恢复期仍未恢复正常水平 (P <0 .0 5 )。HFRS患者在发热期和低血压少尿期自然杀伤 (NK)细胞 (CD16+ ,CD5 6+ )百分比下降 ,而B细胞 (CD19+ )百分比升高 ,多尿期开始逐渐恢复至正常水平。并且sIL 2R水平与CD3 + ,CD4+ 细胞百分比呈负相关 (P <0 .0 1) ,与CD3 + ,CD8+ 细胞百分比呈正相关 (P <0 .0 5 ) ,与CD4+ /CD8+ 比值呈负相关 (P <0 .0 1)。sIL 2R水平与尿素氮、肌酐成正相关 (均P <0 .0 1) ,CD4+ /CD8+ 比值与尿素氮、肌酐呈负相关     

TTV在黑龙江省不明原因肝炎患者中的比例及其致病性

目的 研究一种肝炎病毒(输血传播病毒，TTV)在黑龙江省不明原因肝炎患者中的比例、疾病的发展过程及健康人的携带情况，以探讨输血传播病毒的致病性。方法 采用半套式—聚合酶链反应(seeni—nested PCR)方法对不明原因性肝炎患者，包括45例急性肝炎、27例慢性肝炎、8例重型肝炎，11例健康志愿献血员进行TTV的定性检测。对9例经过第一步检测TTV—DNA阳性的急性恢复期患者行再次检测。结果 80份不明原因性肝炎患者血清中15份TTV阳性，占18．75％。其中急性肝炎患者血清中检出9份TTV阳性，占20％;慢性肝炎患者血清中检出5份TTV阳性，占18．52％；8份重型肝炎中检出1份TTV阳性，占12．5％。其中9份TTV阳性的急性不明原因性肝炎患者在恢复期采集的第2份血清TTV检测结果均为阴性.11份健康志愿献血员的血清中没有检出TTV—DNA。结论 输血传播病毒具有致病性。可以引起急性、慢性、重型肝炎，临床表现与甲—戊型肝炎的临床表现没有明显区别。急性TTV病毒性肝炎可以痊愈。TTV存在输血以外的传播途径。     

干扰素抗体水平的检测与治疗病毒性肝炎的临床观察

我国为病毒性肝炎病的高发地区 ,目前干扰素仍是病毒性肝炎抗病毒治疗的首选用药 ,但临床上可见部分病人对干扰素治疗无反应或仅有短暂反应 ,我们对进行治疗的病人做干扰素抗体的检测和疗效观察。1　材料和方法1 1　材料应用干扰素抗病毒治疗的病人 ,其中ＨＢＶ感染者 2 9例 ,ＨＣＶ感染者 6例 ,病毒核酸检测为阳性 ,ＡＬＴ值均高出正常值2倍以上。应用干扰素治疗 ,剂量 30 0万ｕ/ｄ ,连续用药 2周后改为隔日 1次 ,疗程 6个月。1 2　方法采用华美生物工程公司的酶联免疫试剂盒 ,方法为间接酶联免疫吸附法 ,反应板包被为α -ＩＦＮ ,血清 10…     

干扰素α抗肝纤维化作用的临床观察

目的本文旨在进一步探究干扰素α(IFN-α)治疗慢性病毒性肝炎中对肝纤维化的疗效,证实IFN-α的抗纤维化作用;同时从分子水平来探讨阻止肝纤维化进展的机理,为临床防治肝纤维化提供理论依据。方法采用ELISA技术测定20例慢性病毒性肝炎患者IFN-α治疗前后Ⅲ型前胶原(PⅢP)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、层粘蛋白(LN)、透明质酸(HA)及血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)含量。结果实验组20例慢性病毒性肝炎患者经IFN-α治疗后,其血清CⅣ、HA、LN、PDGF-BB含量下降非常显著(P<0.01),血清PⅢP含量亦明显下降(P<0.05)。患者组随着肝病严重程度的加重血清PDGF-BB水平亦随之上升,且血清PDGF-BB水平与PⅢP、CⅣ、LN水平呈正相关。结论IFN-α治疗慢性病毒性肝炎肝纤维化的有效性是肯定的。慢性病毒性肝炎患者血清PDGF-BB水平升高,且其升高与肝纤维化有良好的相关性,可作为观察抗肝纤维化药物疗效的指标。IFN-α抑制PDGF-BB的表达可能是其抗纤维化作用的重要机制之一。     

重型肝炎患者T细胞亚群变化及IL-18、INF-γ水平的研究

目的观察重型肝炎患者T细胞亚群、白介素18（IL-18）、γ干扰素（INF-γ）表达水平，探讨其与重型肝炎发病机制的关系。方法抽取重型肝炎18例、慢性肝炎13例、正常健康志愿者9例清晨空腹静脉血5mL，其中2mL抗凝快速送检T细胞亚群，另外3mL新鲜分离血清-80℃保存，整批用酶联免疫吸附实验（enzyme—linked immunosorbent assay，ELISA）方法检测IL-18和IFN-γ水平。结果重型肝炎与慢性肝炎患者、正常人相比总CD3^＋、CD4^＋／CD3^＋细胞水平、CD4^＋／CD8^＋下降，CD8^＋／CD3^＋细胞水平升高；IL-18、INF-γ水平升高，且二者显著相关。结论重型肝炎患者细胞免疫功能紊乱，细胞因子在重型肝炎的发病机制中起一定的作用。     

干扰素抗体的产生与干扰素抗病毒作用的临床观察

干扰素抗乙肝病毒的作用已被广泛接受［１］。由于干扰素的用量之大，随之而来的干扰素抗体的产生及其对抗病毒作用的影响也就愈加引人关注［２］。本文对１５例接受系统干扰素治疗的患者进行了抗体检测，并观察其抗病毒作用的影响。现报道如下。临床资料与方法　　１　研究对象　１５例患者均为１９９７年我科收治的不同临床型乙肝病人，诊断符合１９９５年全国传染病与寄生虫病会议修订的诊断分型标准。男患９例，女患６例。急性乙肝２例，慢性乙肝１３例；ＰＣＲ检测ＤＮＡ阳性者１５例，其中９例同时ＨＢｅＡｇ阳性，全部患者ＡＬＴ均不…