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1.
早在20世纪80年代,部分运动员使用生长激素(CH)来提高比赛成绩就不再是什么秘密了.虽然国际反兴奋剂组织早已将其列入黑名单,但"道高一尺,魔高一丈",各种反检测的手段层出不穷,CH的滥用依然十分严重.是什么原因使得CH如此受到不轨运动员"青睐"呢?这就要由CH的生理功能说起了.……  相似文献   
2.
目的探讨非对称性二甲基精氨酸(Asymmetric Dimethylarginine,ADMA)对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)迁移和形态变化的影响,并探索Rho/ROCK和MAPK信号转导通路在其中的作用。方法原代培养大鼠VSMCs,并通过转染二甲基精氨酸二甲胺水解酶hDDAH2过表达载体,L-精氨酸(1mM)或ROCK抑制剂Y27632等预处理,观察细胞RhoA蛋白与底物rhotekin蛋白结合程度,ROCK底物MYPT-1磷酸化程度、VSMC迁移能力和细胞骨架及黏着斑定位情况。结果(1)ADMA诱导平滑肌细胞Rho/OCK信号转导通路;(2)Rho/OCK和ERK信号通路交联介导ADMA对平滑肌细胞迁移能力的诱导作用;(3)ADMA通过Rho/OCK诱导平滑肌细胞骨架无序排列、黏着斑定位改变;(4)L-精氨酸对上述变化有逆转作用。结论ADMA通过Rho/OCK和ERKl/2信号交联诱导VSMC迁移和表型转化,而L-精氨酸逆转ADMA引起的改变。  相似文献   
3.
目的对从山葡萄籽来源的山葡萄素A和二脱氢山葡萄素A发挥抗动脉粥样硬化作用的分子机制进行深入的研究。方法采用体外培养的人脐静脉内皮细胞Hy926、鼠巨噬细胞RAM264.7和佛波酯(PMA)诱导的人单核细胞源性巨噬细胞THP-1,加入氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)和脂多糖(LPS)损伤后,通过检测细胞活力(MTT法和LDH法)、活性氧、一氧化氮、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量,以及细胞上清中细胞因子肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素1β(IL-1β)的分泌,单核细胞THP-1和内皮细胞Hy926的黏附作用,考察化合物的作用。结果化合物对ox-LDL导致的内皮细胞和巨噬细胞损伤有较明显的保护作用,并且抗氧化,减少氧、氮自由基产生,抑制LPS所致的巨噬细胞炎性因子释放,抑制单核细胞和内皮细胞黏附。结论山葡萄素A和二脱氢山葡萄素A对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)发生早期事件的多个关键环节均有作用,提示其可能的动脉粥样硬化保护分子机制涉及多个靶点和通路的相互作用。  相似文献   
4.
目的研究芒柄花素(Formononetin,Formo)对血小板源性生长因子BB型(PDGF-BB)所致血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和迁移的影响并探讨其可能的机制。方法组织块贴壁法培养SD大鼠胸主动脉平滑肌细胞,结晶紫染色法观察芒柄花素(0.3、1、3、10μM)对PDGF—BB(40ng/ml)所致的VSMC增殖的影响;BrdU摄取法考察芒柄花素对PDGF—BB所致DNA合成率的影响;划痕实验研究芒柄花素对PDGF—BB所致细胞迁移活力的影响;免疫沉淀法检测芒柄花素对PDGFR磷酸化水平的影响。结果芒柄花素在1-10μM浓度范围内呈剂量依赖性抑制PDGF-BB诱导的VSMC增殖和DNA合成(p〈0.05),芒柄花素在3、10μM浓度下抑制PDGF-BB诱导的VSMC迁移(p〈0.05)。芒柄花素抑制PDGF-BB对PDGFR受体磷酸化的激活作用。结论芒柄花素抑制PDGF-BB诱导的VSMC迁移和增殖,其作用机制可能与其抑制平滑肌细胞上PDGFR受体磷酸化有关。  相似文献   
5.
目的:研究木犀草素对Aβ25-35损伤大鼠大脑微血管内皮细胞的保护作用。方法:取3周龄Wistar大鼠制备大脑微血管内皮细胞,经过纯化,将细胞随机分为对照组、Aβ25-35损伤组、0.1、1.0及10μmol·L^-1不同浓度木犀草素实验组。采用MTS法、DCFH-DA染色法、SOD抑制率实验分别检测细胞存活率、细胞内活性氧含量及SOD活力。通过测定跨内皮细胞电阻抗、γ-谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶、TXA2及PGI2稳定代谢产物含量,观察微血管内皮细胞的功能及屏障特性。结果:木犀草素在0.1、1.0及10μmol·L^-1浓度时,可显著提高Aβ25-35作用后微血管内皮细胞存活率,并抑制细胞内活性氧产生,提高细胞内SOD活性。木犀草素亦可改善Aβ25-35作用后微血管内皮细胞的功能和屏障特性,表现为提高跨内皮细胞电阻抗,增加特征性酶含量,缓解TXA2及PGI2分泌失衡。结论:木犀草素对Aβ25-35损伤大鼠大脑微血管内皮细胞具有保护作用。  相似文献   
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