结核性胸膜炎合并组织细胞坏死性淋巴结炎一例

组织细胞坏死性淋巴结炎(histocytic necrotizinglymphadenitis,HNL)又称Kikuchi病[1]或Kikuchi-Fujimato病,是一种由多种病因所致的非肿瘤性淋巴结疾病,好发于青年人,伴高热、淋巴结肿大,以颈部淋巴结肿大多见,外周血白细胞计数正常或下降,红细胞沉降率(血沉)加快、C反应蛋白升高.临床上常误诊为淋巴结结核、淋巴瘤等,误诊率约40%[2].     

过氧化物酶体增殖物活化受体γ配体激动剂对哮喘大鼠气道平滑肌收缩的影响

目的观察过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)配体激动剂罗格列酮(RSG)对哮喘大鼠气道平滑肌收缩的影响。方法雄性SD大鼠75只,按随机数字表法分为对照组(A组)、哮喘组(B组)、RSG治疗组(C组),每组25只。制备各组离体去上皮气管环分别为a、b、c组。比较三组大鼠引喘潜伏期差异。(1)比较在0.05 mmol/L、0.5 mmol/L、5 mmol/L浓度乙酰胆碱(ACh)激发下,三组大鼠离体气管环收缩张力大小。(2)比较0.01 mmol/L、0.1 mmol/L、1 mmol/L三种浓度RSG对ACh预收缩的a、b组离体气管环的舒张作用。(3)观察吲哚美辛、亚甲基蓝、普萘洛尔、左旋硝基精氨酸甲(L-NAME)、伊比蝎毒素(IbTX)对RSG舒张a、b组气管环作用的影响。(4)观察三种浓度RSG对a、b组离体气管环ACh量效曲线的影响。结果三组大鼠引喘潜伏期:B组0.05);(3)吲哚美辛、L-NAME、亚甲基蓝、普萘洛尔不能阻断a组大鼠气管环RSG引起的舒张(均P>0.05),L-NAME能阻断b组RSG引起的舒张,IbTX对a组和b组RSG引起的舒张均有阻断作用,且对a组的阻断作用更强(均P<0.05);(4)RSG可引起a、b两组大鼠离体气管环ACh量效曲线右移(均P<0.05)。结论 RSG延长哮喘发作潜伏期,降低ACh所引起的气道收缩张力,RSG对大鼠气管环可产生舒张作用,此作用可能与前列环素、胞浆可溶性鸟苷酸环化酶、β2肾上腺素受体无关,而可能与大电导钙激活钾通道、一氧化氮有关。     

心理干预对地震灾害所致创伤后应激障碍并支气管哮喘急性发作期患者的影响

目的 探索心理干预对地震灾害所致创伤后应激障碍合并支气管哮喘急性发作期患者的影响.方法 将来自地震灾区的符合美国精神病协会制定的创伤后应激障碍诊断标准的支气管哮喘急性发作期患者40例分为对照组及干预组,分别给予支气管哮喘常规治疗、支气管哮喘常规治疗联合心理干预,比较两组PTSD检查量表(PCL-C)、ACQ5、FEV1%pred、PEF%pred、外周血嗜酸粒细胞(EOS)的变化;分析干预组中PCL-C与ACQ5、FEV1%pred、PEF%pred、EOS之间的关系.结果 干预组的PCL-C、ACQ5、FEV1%pred、PEF%pred较之对照组有明显改善,两组之间的差异有统计学意义(P＜0.05);但EOS改善不明显,两组之间的差异无统计学意义(P＞0.05);干预组中PCL-C与ACQ5呈正相关(r=0.61,P＜0.05),与FEV1%pred、PEF%pred呈负相关(r值分别为-0.53、-0.57),与EOS无直线相关关系(P＞0.05).结论 用心理干预联合支气管哮喘常规治疗的方法治疗地震灾害所致PTSD并支气管哮喘急性发作期患者的疗效优于单纯的常规治疗,但对EOS改善作用不大.     

香烟提取物对人支气管上皮细胞表达β-防御素2的作用研究

目的 探讨香烟提取物(CSE)对人支气管上皮细胞表达人β防御素2(hBD2)的影响。方法利用不同浓度(4%和8%)的CSE刺激人支气管上皮细胞(16HBE),分别于0、6、12、24、48 h收集细胞总蛋白,运用酶联免疫吸附法(ELISA)测定hBD2的蛋白表达水平。结果 4%和8%CSE均诱导16HBE于6、12、24、48 h进行性hBD2表达下降。8%CSE干预组变化幅度大于4%CSE干预组。结论 CSE抑制人支气管上皮细胞表达hBD2,此机制可能参与香烟对气道防御的抑制作用。     

心理干预对地震灾害所致创伤后应激障碍并支气管哮喘急性发作期患者的影响

目的 探索心理干预对地震灾害所致创伤后应激障碍合并支气管哮喘急性发作期患者的影响.方法 将来自地震灾区的符合美国精神病协会制定的创伤后应激障碍诊断标准的支气管哮喘急性发作期患者40例分为对照组及干预组,分别给予支气管哮喘常规治疗、支气管哮喘常规治疗联合心理干预,比较两组PTSD检查量表(PCL-C)、ACQ5、FEV1％pred、PEF％ pred、外周血嗜酸粒细胞(EOS)的变化;分析干预组中PCL-C与ACQ5、FEV1％pred、PEF％ pred、EOS之间的关系.结果 干预组的PCL-C、ACQ5、FEV1％pred、PEF％ pred较之对照组有明显改善,两组之间的差异有统计学意义(P＜0.05);但EOS改善不明显,两组之间的差异无统计学意义(P＞0.05);干预组中PCL-C与ACQ5呈正相关(r =0.61,P＜0.05),与FEV1％pred、PEF％ pred呈负相关(r值分别为 0.53、-0.57),与EOS无直线相关关系(P＞0.05).结论 用心理干预联合支气管哮喘常规治疗的方法治疗地震灾害所致PTSD并支气管哮喘急性发作期患者的疗效优于单纯的常规治疗,但对EOS改善作用不大.     

罗格列酮对哮喘大鼠引哮喘发作潜伏期的影响

目的 观察过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)配体罗格列酮(RSG)对支气管哮喘(哮喘)大鼠气道哮喘发作潜伏期的影响.方法 SD大鼠75只,分为正常对照组(A组)、哮喘组(B组)、RSG治疗组(C组),每组25只.制备各组大鼠体外去上皮气管环,比较在0.05 mmol·L-1、0.5 mmol·L-1、5.0 mmol·L-1浓度梯度乙酰胆碱(ACh)激发下,各组大鼠体外气管环收缩张力大小.观察三种浓度0.01 mmol·L-1、0.1 mmol·L-1、1.0 mmol·L-1RSG对A、B两组大鼠体外气管环的ACh量效曲线的影响,比较各组大鼠引喘潜伏期差异.结果 三组大鼠引喘潜伏期分别为A组(121.50±17.44)s,B组(61.50±17.68)s,C组(94.40±21.17)s,差异有统计学意义(P＜0.05,n=20).三组大鼠气管环对三种浓度ACh的反应率,B＞C＞A组,差异有统计学意义(P＜0.05,n=20).RSG可引起A、B两组大鼠体外气管环ACh量效曲线右移.结论 RSG可延长哮喘发作潜伏期,降低气道收缩张力,可能具有减轻气道高反应性、减少哮喘发作的作用.