肾上腺肿瘤60例临床分析

目的分析肾上腺肿瘤的临床症状,以提高诊疗水平。方法回顾60例肾上腺肿瘤的病历资料,分析13例手术治疗的病理结果。结果意外瘤20例;非意外瘤40例,其中醛固酮瘤、嗜铬细胞瘤各15例,皮质醇瘤10例。结论肾上腺肿瘤临床表现、功能及病理表现多样,最多见为醛固酮瘤和嗜铬细胞瘤。意外瘤的发现率在不断增高,值得重视。     

米格列奈治疗2型糖尿病的疗效观察

目的比较国产米格列奈钙和阿卡波糖治疗初发2型糖尿病的疗效、安全性。方法 40例初诊2型糖尿病随机分为2组,米格列奈组患者20例首先给予米格列奈治疗3个月后改予阿卡波糖治疗;阿卡波糖组患者20例首先给予阿卡波糖治疗3个月后改予米格列奈治疗;换药中间有1周药物洗脱期。比较二组用药前后、交叉换药前后的糖化血红蛋白、空腹血糖、餐后血糖、空腹胰岛素。结果治疗后,组空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白及空腹胰岛素水平均能有效降低。2种药物间作用比较比较未见统计学差异（P〉0.05）。不良反应主要为轻度胃肠道反应。结论国产米格列奈能显著降低餐后血糖且无明显药物不良反应。     

聚焦解决模式对2型糖尿病患者血糖影响的Meta分析

目的：评价聚焦解决模式对2型糖尿病患者血糖的影响。方法通过检索 PubMed、Elsevier、Springer、BioMed、Lancet、FMJS和中国知网、万方数据库、维普资讯、中国生物医学数据库,纳入采用聚焦解决模式应用于2型糖尿病患者的随机对照试验,观察指标包括患者糖化血红蛋白（HbAlc）、空腹血糖（FPG）和餐后2 h血糖（2 h PG）的对照数据,采用 Review Manager 5.3进行Meta分析。结果共纳入8篇随机对照试验,实验组与对照组各516例。聚焦解决模式教育可以明显降低2型糖尿病患者糖化血红蛋白（MD=-0.76,95%CI,-0.86~-0.65,P<0.00001）,空腹血糖（MD=-1.16,95%CI,-1.15~-0.78,P＜0.00001）,餐后2 h血糖数值（MD=-2.10,95%CI,-2.50~-1.71,P＜0.00001）。结论与常规传统的说教式教育相比,聚焦解决模式教育可以改善2型糖尿病患者糖化血红蛋白、空腹血糖、餐后2h血糖水平,但仍需多中心、大样本的临床试验研究来进一步证实此结论。     

米格列奈对内皮细胞一氧化氮合成及氧化应激的影响

目的 观察口服降糖药米格列奈对高糖环境下内皮细胞一氧化氮（NO）合成及氧化应激反应的影响.方法 成功培养及传代人主动脉内皮细胞（HAECs）,分为对照组（葡萄糖浓度为5.5 mmol/L）、高糖组（葡萄糖浓度为30 mmol/L）、米格列奈组（30 mmol/L葡萄糖＋10 μmol/L米格列奈）.ELISA法测NO、上清液中内皮型一氧化氮合酶（eNOS）及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的含量;比色法分别检测6、12、24、48、72 h上清中超氧化物岐化酶（SOD）的活力及丙二醛（MDA）的含量.结果 ①米格列奈组24 h NO含量为（232.7 1±8.78）μmol/L,较高糖组低（P＜0.05）,随后逐渐升高,48 h和72 h含量[（263.48±6.32）、（270.91±6.03）μmol/L]较高糖组明显增高,差异有统计学意义（P＜0.05）.②干预24、48、72 h测米格列奈组eNOS的含量[（51.96±2.65）、（59.28±3.63）、（60.41±4.48） μmol/L]均较高糖组增高,差异有统计学意义（P＜0.05）;同步测iNOS含量[（53.28±3.45）、（62.09±3.71）、（59.90±3.60） μmol/L]与高糖组相比明显降低,差异有统计学意义（P＜0.05）.③干预6、12、24、48、72 h测米格列奈组SOD活力[（3.99±0.46）、（5.70±0.14）、（4.98±0.37）、（3.18±0.25）、（3.35 ±0.51） U/mL]较高糖组高,差异有统计学意义（P＜0.05）;测MDA含量[（0.500±0.014）、（0.633±0.018）、（0.623 ±0.051）、（0.510±0.030）、（0.513±0.015） nmol/mL]较高糖组明显降低,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 米格列奈能减少高糖环境中动脉内皮细胞iNOS的生成,增强eNOS的活性和表达,促进内皮细胞NO的产生,同时能减轻高糖引起的氧化应激损伤.     

罗格列酮抑制AGEs诱导的人肾小球系膜细胞β1-整合素的表达

目的 观察罗格列酮对糖基化终产物(AGEs)干预的人肾小球系膜细胞(HRMC)β1-整合素表达以及细胞外基质(ECM)成分Ⅳ型胶原分泌的影响.方法 用葡萄糖和牛血清白蛋白制备糖基化终产物(AGE-BSA),用不同浓度的罗格列酮(1.0、10.0、100.0 μmol/L)和AGE-BSA共同干预以及AGE-BSA单独干预(AGEs组)HRMC.RT-PCR法测定细胞β1-整合素mRNA水平;Western blot法检测βl-整合素蛋白表达;放射免疫分析法测定细胞培养上清液Ⅳ型胶原含量.结果 与AGES组相比,各浓度罗格列酮均能下调由AGE-BSA诱导的HRMC β1-整合素mRNA和蛋白表达的升高,并抑制培养上清液Ⅳ型胶原的分泌(P<0.05).结论 罗格列酮可能通过抑制AGEs引起的HRMC β1-整合素mRNA和蛋白表达及Ⅳ型胶原含量的升高,发挥一定的肾脏保护作用.     

糖尿病合并心功能不全者的降糖治疗

糖尿病发病率的剧增早已受到广泛关注,2型糖尿病大大增加了大血管疾病的危险性。心衰是糖尿病患者心血管并发症终末期常见的临床表现之一。国外有研究发现,糖尿病男性症状性心衰增加2．4倍,糖尿病女性增加5倍;人群基础研究显示15％～25％的心衰患者有糖尿病,因心衰住院的患者中25％～35％为糖尿病患者,而这尚不包括未得知的糖尿病心肌病。     

伊贝沙坦对人肾系膜细胞β1-整合素表达及Ⅳ型胶原分泌的影响

目的 探讨伊贝沙坦对糖基化终产物(AGEs)干预下人肾系膜细胞(HRMC)β1-整合素表达以及胞外基质(ECM)成分Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)分泌的影响.方法 用糖基化终产物-牛血清白蛋白(AGE-BSA)干预HRMC(AGE-BSA组),用不同浓度的伊贝沙坦与AGE-BSA共同干预HRMC48 h(伊贝沙坦干预组).RT-PCR法测定细胞β1-整合素mRNA水平;Western b1ot法检测β1-整合素蛋白表达;放射免疫分析法测定细胞培养上清Ⅳ-C含量.结果 与AGE-BSA组相比,伊贝沙坦干预组能下调由AGE-BSA诱导的HRMCβ1-整合素mRNA和蛋白表达的升高,并抑制培养上清Ⅳ-C的分泌(P<0.05).结论 伊贝沙坦可能通过抑制AGEs引起的上述改变而发挥其肾脏保护作用.