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溶血磷脂胆碱对绵羊心室肌的电生理影响 总被引：1，自引：0，他引：1
众所周知,心肌缺血诱导的心律失常是冠心病死亡的主要原因。虽然已有大量动物研究探讨缺血期间产生心律失常的一些因素,但由于代谢紊乱导致心肌膜离子电导变化和心律紊乱,只是近年才被国外电生理学家广泛重视。种种现象表明,缺血时引起致心律失常物质的堆积:(1)在心脏缺血时诱发的电生理变化可用充氮的盐水灌流缺血区而迅速逆转,尽管此时仍持续低氧:(2)采集缺血区的静脉血灌流正常心肌细胞引起的电生理变化类似于缺血期间心律失常的变化;(3)增加血 K~+、乳酸或降低 pH值、O_2张力或同时应用以上手段,虽有不同程度影响心肌电生理,但不能产生完全类似于缺 相似文献
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心肌“缺血”对绵羊浦肯野纤维舒张除极速率的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
用常规细胞内微电极技术,观察模拟缺血溶液灌流下,绵羊浦肯野纤维自律活动的变化及不同的肾上腺素能受体影响剂对正常及缺血时浦肯野纤维自律活动的影响。 相似文献
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将绵羊心室小梁肌置于含有不同浓度的溶血磷脂胆硷(LPC)的台氏液中观察其电生理的变化。当LPC浓度为10~(-5)、3×10~(-5)时,静息电位(RP)和动作电位幅值(APA)无明显变化,而0期去极化最大速率(Vmax)、动作电位复极(APA)达50％和90％时,其时程(APD_(50)、APD_(90))均发生变化。当增加LPC浓度,Vmax减小越来越明显,APD缩短也越明显。RP和APA也逐渐减少,呈剂量依从性关系。当用LPC3×10~(-4)时,Vmax减小39.8％(P<0.001);RP减少10.3％(P<0.001);APA减少14.5％(P相似文献
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