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1.
目的:探讨高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、超氧化物歧化酶(SOD)、游离脂肪酸(NEFA)水平与急性冠脉综合征(ACS)的相关性。方法:选择384例ACS患者为研究组,并选择同期住院的冠状动脉造影示无冠状动脉狭窄的285例非冠心病患者作为对照组,比较两组患者的HDL-C、SOD、NEFA。结果:与对照组比较,研究组HDL-C和SOD水平显著降低(P0.001),NEFA水平显著升高(JP0.001);研究组中HDL-C、SOD、NEFA水平均与冠状动脉病变严重程度相关。结论:ACS患者的冠脉病变严重程度和心肌坏死的进展与HDL-C、SOD、NEFA水平密切相关;HDL-C、SOD、NEFA水平的高低可作为预测心肌进一步损伤的重要指标,对冠心病的防治提供重要的临床依据。  相似文献   
2.
目的:观察单核细胞趋化因子-1( MCP-I)对小鼠3T3-LI脂肪细胞B族I型清道夫受体(SR-BI)膜蛋白表达的影响.方法:3T3-LI前脂肪细胞应用"鸡尾酒"法:0.5 mmol/L 1-甲基-3-异丁基黄嘌呤、1 umol/L地塞米松和10 mg/L胰岛素诱导分化成熟,油红O染色法鉴定;将诱导分化成熟的3T3-L1脂肪细胞应用MCP-1按照不同浓度及时间进行干预,分为浓度梯度组:分别加入MCP-10 ng/mL、20 ng/mL、40 ng/mL、80 ng/mL,各作用48 h;时间梯度组:分别加入MCP-1 40ng/mL各作用Oh、24 h、48 h、72 h.流式细胞仪分别测定各组细胞表面SR-BI表达.结果:(1)3T3-L1前脂肪细胞诱导分化至第9~10 d,油红O染色示90%以上可见明显脂滴,分化为成熟脂肪细胞.(2)流式细胞仪浓度梯度组结果示:与MCP-10 ng/mL组相比,20 ng/mL、40 ng/mL、80 ng/mL组细胞表面SR-BI表达均下降,差异均有统计学意义(P均<0.01);流式细胞仪时间梯度组结果示:与MCP-1Oh组相比,48 h和72 h组细胞表面SR-BI表达亦均下降,差异亦均有统计学意义(P均<0,01).结论:MCP-1干预3T3-L1脂肪细胞后,SR-BI细胞表面SR-BI的表达呈浓度依赖性和时间依赖性减少,MCP-1抑制3T3-L1脂肪细胞SR-BI细胞表面SR-BI的表达.  相似文献   
3.
目的 分析早发男性非糖尿病冠心病患者健康相关生活质量及危险因素相关性。方法 搜集2012 年1月至 2015年1月在中山大学孙逸仙纪念医院心内科住院男性、年龄≤50岁、非糖尿病患者215例,均行冠状动脉造影检查,其中冠状动脉狭窄≥50% 诊断为冠心病的患者104例为早发男性非糖尿病冠心病组;冠状动脉狭窄<50% 111例为男性非糖尿病对照组,搜集临床资料及健康相关生活质量调查。结果 早发男性非糖尿病冠心病组中,高血压、高脂血症、吸烟、家族史、收缩压、舒张压水平显著高于男性非糖尿病对照组(均P<0.05);早发男性非糖尿病冠心病组中,教育水平低、压力大、过度劳累比例显著高于男性非糖尿病对照组(均P<0.05);校正吸烟、饮酒、高血压、高脂血症、高尿酸血症、冠心病家族史、教育水平低、压力大、过度劳累等危险因素后,吸烟(OR=5.005,95%CI:2.096~11.954)、高血压(OR=3.704,95%CI:1.466~9.355)、压力大(OR=2.635,95%CI:1.309~5.302)、过度劳累(OR=2.594,95%CI:1.192~5.648)均显著增加早发非糖尿病男性冠心病发病风险(均P<0.05)。结论 早发非糖尿病男性中吸烟、高血压、压力大、过度劳累均为冠心病发病风险,其中吸烟风险最大。  相似文献   
4.
目的:探讨凯力康对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用及作用机理。方法:SD大鼠50只随机分为假手术组、模型组、凯力康15:〈10。PANU/Kg组、凯力康30×10-3PANU/Kg组及硝酸山梨酯组(1.0mg/kg),每组10只。大鼠麻醉后测量左心室内压,记录体表心电图;随后开胸结扎左前降支冠状动脉,造成缺血后30min再灌注120min(假手术组除外)。结扎后各组舌下静脉给药,记录缺血前、缺血后及灌注后各项血流动力学指标;测定血清中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK—MB)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA);计算心脏指数及心肌梗死范围。结果:与模型组相比,凯力康对I/R大鼠的血流动力学指标均有明显的改善作用;能缩小心肌梗死范围;降低血清中LDH、CK、MDA水平、升高血清中SOD活性。结论:凯力康通过提高m清中SOD含量、降低MAD、LDH、CK含量而对大鼠心肌I/R损伤有明显的保护作用.  相似文献   
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