小脑型多系统萎缩患者的血尿酸水平

目的通过观察小脑型多系统萎缩患者（MSA-C）的血尿酸水平,探讨MSA-C患者血尿酸水平与病程的关系。方法2011年6月至2013年4月间在我院神经科病房收治的MSA—C患者21例作为观察组,选取相同时期健康体检的人群22例作为对照组,早晨空腹抽取肘正中静脉血4ml,测定血尿酸水平,分析血尿酸水平与其病程的相关性。结果MSA-C患者血尿酸水平[（279．19±71．48）mmol／L]明显低于正常人群的血尿酸水平[（340．96±58．02）mmol／L]（P〈0．05）;MSA-C患者的血尿酸水平与病程无明显相关性（r=0．041,P=0．859）。结论MSA-C患者可能受氧化应激反应的影响,血尿酸水平明显下降,但血尿酸水平高低与病程无关。     

高血糖及胰岛素干预对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的探讨高血糖及胰岛素干预对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法将健康成年雄性SD大鼠160只随机分为假手术组、正常血糖组、高血糖组及胰岛素干预组,每组40只。高血糖组及胰岛素干预组采用STZ法诱导高血糖模型,以线栓法制作大脑中动脉缺血．再灌注模型,再灌注时间分别为1h、6h、12h和24h。大鼠清醒后行神经功能缺损程度评分（NSS）、TTC染色法计算梗死体积、HE染色和原位末端标记法（TUNEL）定量观察梗死周边区域凋亡神经元数目。结果与正常血糖组大鼠比较,再灌注同时间点高血糖组大鼠NSS显著增高（均P〈0．01）、梗死体积明显扩大（均P〈0．01）以及梗死周边区凋亡神经元数目明显增多（P〈0．01）;与高血糖组比较,胰岛素干预可明显控制血糖、减轻神经功能损害（12hP〈0．05,24hP〈0．01）、缩小梗死体积（均P〈0．01）、减少神经元凋亡数（P〈0．05—0．01）,再灌注24h甚至可达正常血糖组水平。结论血糖水平升高可加重缺血再灌注性脑损害,可能与其诱导神经元凋亡有关,而胰岛素可能通过阻止神经元凋亡实现神经保护作用。     

血管紧张素II AT1受体阻断剂长期外周性预处理：可能影响缺血再灌注损伤大鼠凋亡相关分子的表达

背景：动物实验和临床研究表明长期应用血管紧张素ⅡAT1受体阻断剂可减轻缺血性脑损伤,然而其潜在的分子机制尚不完全清楚。 目的：探讨长期外周应用AT1受体阻断剂厄贝沙坦对缺血再灌注损伤大鼠凋亡相关蛋白表达的影响及其作用机制。 设计、时间和地点: 完全随机分组对照动物实验,于2008-01/12在南京医科大学实验动物中心实验室和南京医科大学附属脑科医院病理科完成。 材料：健康雄性SD大鼠由上海斯莱克实验动物有限责任公司提供,厄贝沙坦由杭州赛诺菲圣德拉堡民生制药有限公司提供。 方法：雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、缺血再灌注组(I/R)、厄贝沙坦预处理组(irbesartan,Irb),每组60只。Irb组大鼠给予厄贝沙坦30mg/（kg.d）,每日上午灌胃1次,连续给药3周;Sham组和I/R组均于相同时间予等量的生理盐水灌胃。用线栓法制作右侧大脑中动脉缺血再灌注模型,分别于再灌注后1d、3d、7d三个观测点断头取脑,进行相关指标检测。 主要测量指标：采用TUNEL原位标记法检测缺血侧脑组织凋亡细胞,Western-Blot分析法测定大鼠缺血侧皮质Bcl-2 、Bax、BDNF、CREB、pCREB的水平并计算Bcl-2/Bax以及pCREB/CREB比值,RT-PCR方法测定大鼠缺血侧皮质血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）和血管紧张素Ⅱ2型受体（AT2R）mRNA表达。 结果：（1）缺血再灌注后1d和3d,Irb组梗死体积较I/R组显著性减少(均 p<0.01),厄贝沙坦预处理能显著性抑制各观察时间点缺血诱导的神经细胞凋亡。（2）再灌注后1d,Irb组缺血侧皮层的BDNF水平、Bcl-2/Bax比值以及pCREB/CREB比值较I/R组显著增加(均 p<0.05),而相应的Caspase-3 活性显著性降低( p<0.05)。（3）脑缺血诱导缺血侧皮层AT1R mRNA和AT2R mRNA表达显著性增加,而厄贝沙坦可明显下调AT1R mRNA表达,进一步上调AT2R mRNA表达。 结论：厄贝沙坦预处理可上调再灌注早期抗凋亡分子BDNF、pCREB和Bcl-2水平,下调促凋亡分子caspase-3水平,这种神经保护作用可能与AT1R阻滞、AT2R激活有关。     

厄贝沙坦对大鼠脑缺血再灌注后NF－κB和IκBα的影响

目的:观察厄贝沙坦对大鼠脑缺血再灌注后缺血区炎症因子的影响?方法:将健康的雄性SD大鼠随机分为3组,即假手术组?缺血再灌注(I/R)组?厄贝沙坦预处理组?厄贝沙坦预处理组在制备模型前给予厄贝沙坦30 mg/(kg·d)干预3周,采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型?脑缺血90 min再灌注24?72 h后用Longa标准进行神经功能评分,用Western blot法测大鼠脑缺血组织内NF-κB p65?IκBα的表达水平?结果:①与I/R组相比较,厄贝沙坦组神经功能缺损程度评分明显改善(P < 0.05);②脑缺血再灌注后24及72 h,I/R组缺血区NF-κB p65的表达明显高于假手术组(P < 0.01),与I/R组相比较,厄贝沙坦预干预组缺血区NF-κB p65的表达明显降低(P < 0.05);③脑缺血再灌注后24 h,I/R组缺血区IκBα的表达高于假手术组(P < 0.05),与I/R组相比较,厄贝沙坦预干预组缺血区IκBα的表达明显增高(P < 0.05)?结论:厄贝沙坦可通过提高IκBα的表达,抑制NF-κB的表达,改善大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经功能缺损,对脑缺血再灌注起保护作用?     

厄贝沙坦对急性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白水平的影响

目的 研究厄贝沙坦对急性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)含量的影响.方法 将60例急性脑梗死患者随机分为厄贝沙坦组(30例)和常规治疗组(30例),并以30例非脑血管病患者作为对照组.厄贝沙坦组给予厄贝沙坦150 mg、阿司匹林100 mg,每天1次;常规治疗组给予阿司匹林100 mg,每天1次;两组其余治疗方法相同,连续治疗14 d.在治疗前、治疗14 d抽取静脉血,用比浊法检测血清hs-CRP含量,并评定神经功能缺损程度评分(NDS).结果 (1)两组脑梗死患者血清hs-CRP含量较对照组显著升高(均P＜0.01),血清hs-CRP含量与NDS呈正相关(r=0.34,P＜0.01).(2)厄贝沙坦组和常规治疗组治疗后血清hs-CRP含量和NDS较治疗前有显著降低(均P＜0.01).(3)厄贝沙坦组治疗前后血清hs-CRP含量的差值显著大于常规治疗组(P＜0.05).结论 厄贝沙坦能明显降低急性脑梗死患者的血清hs-CRP水平,并有助于脑梗死患者的神经功能恢复.     

健康促进行为对帕金森病病人服药依从性的影响

<正>PD临床上主要表现为运动迟缓、行走不稳、静止性震颤和肌张力增高,是老年人最常见的神经系统变性疾病和运动障碍疾病。PD的病理特点是黑质多巴胺能神经元变性、缺失和路易小体形成。在PD的治疗方面,目前国内、外均以药物治疗为主,药物主要有左旋多巴、多巴胺受体激动剂、单胺氧化酶抑制剂等。除了药物治疗,其他治疗方法还包括手术治疗、物理治疗等。PD病人大多数需长期、甚至终身服药。PD的药物治疗方法是滴定疗法,通过逐渐提高药物剂量,从而逐步提高药物在病人体内的浓度,达到应用最少剂量药物取得最佳疗效的目的。由于PD药物在治疗上     

血管紧张素-(1-7)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

目的 探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 对Sprague-Dawley(SD)大鼠制备大脑中动脉梗死(MCAO)模型和假手术模型,并于再灌注24 h和48 h以微型渗透泵从侧脑室给予Ang-(1-7)(100 pmol,0.5 μL/h)或人工脑脊液(aCSF)(0.5 μL/h),由此分组为假手术组(假手术+aCSF)、Ang-(1-7)治疗组[MCAO+Ang-(1-7)]和aCSF治疗组(MCAO+aCSF).检测实验大鼠神经功能评分、再灌注48 h后脑水肿以及再灌注24 h后脑梗死体积,并以试剂盒测定再灌注24 h和48 h后缺血脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,以原位末端标记法(TUNEL)检测再灌注48 h后脑梗死灶周围组织神经细胞凋亡数.结果 Ang-(1-7)治疗MCAO模型大鼠,能显著改善神经功能评分(P<0.05)、缩小脑梗死体积(P<0.05)、降低组织MDA含量(P<0.05)、提高组织SOD活性(P<0.01),并明显减少脑梗死灶周围组织神经细胞凋亡数(P<0.01),但对脑组织含水量无明显影响作用.结论 Ang-(1-7)可能通过抗氧化应急反应、减轻神经细胞凋亡程度等实现治疗缺血再灌注损伤、神经保护作用.     

厄贝沙坦对大鼠局灶性脑缺血再灌注后炎症反应的影响

目的观察厄贝沙坦对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑内及外周炎症反应的影响。方法采用改良Longa方法制备大鼠大脑中动脉阻塞(middle cerebralartery occlusion,MCAO)模型,于缺血90min再灌注后24h和72h进行梗死体积的测量,采用免疫组化和ELISA方法测量脑内和外周血的粘附分子。结果厄贝沙坦可以显著减少局灶性脑缺血再灌注后24h和72h的梗死体积(均P<0.01),改善神经功能(均P<0.01);降低脑内ICAM-1、VCAM-1的表达及其外周血浆中可溶性的形式sICAM-1、sVCAM-1蛋白的水平(均P<0.05)。结论厄贝沙坦可以降低粘附分子的表达,减少梗死体积,改善神经功能,对脑缺血再灌注起保护作用。     

CYP2C19基因多态性对颈动脉支架植入术后支架内血栓形成的影响

目的阐明CYP2C19基因多态性与颈动脉支架植入术(CAS)后支架内血栓形成、氯吡格雷抵抗之间的关系。方法入选2013年1月至2014年12月南京医科大学附属脑科医院老年神经科及神经科接受颈内动脉动脉支架(裸支架)植入术的首次住院颈内动脉狭窄患者102例,服用阿司匹林100 mg/d,颈内动脉支架植入术前3 d开始予氯吡格雷75 mg/d口服。多重高温连接酶检测反应进行CYP2C19*2和*3位点分型,并记录氯吡格雷抵抗和支架内血栓形成的发生率。结果入选的102例患者中,按CYP2C19*2分型:CYP2C19*1*1型45例,CYP2C19*1*2型47例,CYP2C19*2*2型10例。携带CYP2C19*2基因者氯吡格雷抵抗的发生率为26.3%(15例),未携带CYP2C19*2基因者氯吡格雷抵抗的发生率为13.3%(6例),组间差异有统计学意义(P<0.05)。携带CYP2C19*2基因者颈内动脉支架植入术后支架内血栓形成的发生率为19.3%(11例),未携带CYP2C19*2基因者支架内血栓形成的发生率为11.1%(5例),组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论CYP2C19*2基因位点的多态性可能是颈内动脉支架植入术后不良事件发生的危险因素。     

肺癌转移致脑膜癌病临床分析

目的:探讨肺癌转移致脑膜癌病患者的临床特点?方法:对10例确诊为肺癌转移而致脑膜癌病患者的临床资料及脑脊液细胞学资料进行回顾性分析?结果:10例肺癌转移致脑膜癌病患者首发症状表现为头痛9例(90%),恶心呕吐8例(80%),发热2例,语言不清1例,颈痛1例,病程中出现意识障碍1例,视物模糊2例,精神异常2例,四肢无力2例,癫痫发作1例;查体脑膜刺激征阳性8例,视乳头水肿5例;10例患者头颅CT/MRI平扫均未见脑膜异常,3例行头颅MRI增强扫描2例可见脑膜强化;腰椎穿刺脑脊液压力升高6例,蛋白升高6例,糖降低6例,氯降低7例;脑脊液细胞学检查9例发现异型细胞,5例患者行脑脊液免疫组化染色均发现有转移癌;血清癌胚抗原升高5例?结论:肺癌转移而致脑膜癌病临床表现复杂,缺乏特异性,早期以颅内压升高症候群为主;血清癌胚抗原异常升高可作为辅助检查指标,头颅MRI增强扫描对诊断有一定指导意义,脑脊液细胞学检查结合免疫组化染色是确诊的主要依据?