Egr-1基因表达及其在射线诱导的肝癌细胞凋亡中的作用

目的:研究Egr-1基因的表达在放射诱导的细胞凋亡中的作用．方法:选择肝癌细胞系HepG2,SMMC-7721和正常肝细胞系HL-7702培养;培养细胞接受4Gy X射线照射;收获受照前和受照后1,2,4, 6,12和24 h的细胞,采用荧光定量PCR(FQ- PCR)检测0,1,2和4 h Egr-1基因的表达,采用流式细胞术(FCM)检测0,6,12和24 h细胞周期和细胞凋亡．结果:随HepG2,SMMC-7721和HL-7702在4GY X射线照射后1 h即诱导了Egr-1基因表达增高,4 h均未达峰值,分别为ΔEgrHepG2(12．9629±1．0649)、ΔEgr7702(0．0096±0．0008)和ΔEgr7721(0．0017±0．0003),HepG2显著高于HL-7702和SMMC-7721(P<0．01)．照射后6 h射线诱导的3株细胞凋亡均不明显,但在12 h均诱导了明显的细胞凋亡,而且HepG2(41．16％)和HL-7702(27．45％)已达峰值; SMMC-7721诱导的细胞凋亡水平较低,24 h仅为24．94％,且未达峰值．在射线诱导的细胞周期变化中,HepG2和SMMC-7721 S期的变化与细胞凋亡变化在6-12 h走势相反．结论:在HepG2,SMMC-7721和HL-7702细胞中,射线通过诱导Egr-1基因表达而诱导了细胞周期和细胞凋亡的变化;射线诱导的Egr-1基因表达水平可能与射线诱导的细胞凋亡成正相关;S期肿瘤细胞可能易发生射线诱导的细胞凋亡．     

Egr - 1 在肺癌发病机制和放射治疗中的作用简

早期生长反应基因-1（early growth response gene-1,Egr-1）自从被发现与肿瘤的发生发展有重大关系后受到了许多学者的重视。Egr-1能够被射线诱导而被激活,可以使其下游基因表达增加从而影响肿瘤的生长、分化和转移,还与肺恶性肿瘤的放射治疗并发症有着密不可分的联系。本文简要综述了Egr-1的功能特点,以及Egr-1在肺恶性肿瘤的发病、治疗过程中所起作用的最新进展。     

Egr-1基因与肿瘤及放射治疗研究进展

目的:总结关于早期生长反应-1(Egr-1)基因在肿瘤和放射治疗中的研究进展.方法:应用PubMed及CNKI期刊全文数据库检索系统,以“Egr-1基因、肿瘤、放射治疗、细胞凋亡”为关键词,检索1993-01-2012-03的相关文献,共检索到英文文献691篇,中文文献129篇.纳入标准:1)Egr-1基因的结构;2)Egr-1基因在肿瘤中的表达;3)Egr-1基因对肿瘤的作用;4)Egr-1基因与放射治疗.根据纳入标准符合分析文献41篇.结果:Egr-1基因的表达存在于绝大多数的肿瘤中,对肿瘤的发生和发展具有抑制或促进作用;肿瘤细胞放射后可诱导Egr-1基因表达,并可引起下游基因表达及细胞凋亡;放射后的Egr-1基因表达水平与肿瘤细胞凋亡有关.结论:Egr-1基因在肿瘤中具有重要作用,对其不断深入研究可为肿瘤的治疗尤其是放疗提供更多新的依据.     

Egr-1基因上游信号级联通路与肿瘤放射治疗相关的研究进展

转录调控基因Egr-1与细胞的多项生命活动相关，并在肿瘤的发生发展中具有一定作用，现就Egr-1基因上游信号级联及其在肿瘤及肿瘤放射治疗中的意义进行综述。     

肝癌细胞系放射诱导的细胞凋亡和细胞周期的变化

目的：探讨肝癌细胞系放射诱导的细胞周期和细胞凋亡的变化特点．方法：研究细胞系为肝癌细胞系HepG2和SMMC-7721．对照细胞系为正常肝细胞系HL-7702、肺小细胞癌HCI-H460和肺腺癌A549．常规培养48h后接受4Gy射线照射,收获受照前(0h)和受照后6,12,24,36和48h的细胞,采用流式细胞术(FCM)检测各细胞系细胞周期和细胞凋亡．结果：4GyX线照射后,HepG2在照射后12h出现细胞凋亡高峰,射线诱导的细胞凋亡比率为45．16%(t=8．864,P＜0．0025),而SMMC-7721在24h达高峰,诱导的细胞凋亡比率为24．94％,HepG2较SMMC-7721射线诱导的细胞凋亡高峰出现早、比率高：HepG2和SMMC-7721与HCI-H460和A549变化较一致,凋亡变化的走势和峰值均与S期的相反,两株肝癌细胞可能均发生了射线诱导的有丝分裂前S期细胞凋亡．HepG2在照射后12h有明显的G_2/M期阻滞,可能有射线诱导的G_2/M期细胞损伤,发生了延迟的间期死亡．结论：两株肝癌细胞可能均发生了射线诱导的有丝分裂前S期细胞凋亡,HepG2可能伴有射线诱导的G_2/M期细胞损伤,发生了延迟的间期死亡．     

早期生长反应基因-1的表达与射线诱导胶质母细胞瘤凋亡的相关研究

目的 研究Egr-1基因在胶质母细胞瘤细胞放射前后的表达变化和放射敏感性的研究.方法 培养人恶性神经胶质母细胞瘤(GBM)细胞系T98G,分别提取4Gy剂量射线照射前及照射后不同时间点细胞的总RNA,通过实时定量PCR(qRT-PCR)检测Egr-1表达水平;.收获4Gy剂量射线照射后0、4、8、12、24和36h的细胞,采用细胞增殖抑制实验,及流式细胞术进行细胞周期和细胞凋亡检测.结果 T98G细胞在照射后Egr-1表达水平与对照组比较有显著差异(P =0.017);T98G细胞在射线照射后的生长抑制率与对照组比较有显著差异(P=0.026);射线照射后0、4、8、12 h细胞S期比例逐渐减低,G0/G1期比例逐渐升高,并在照射后12 h达到峰值,G2/M期无明显变化,照射后12、24、36 h细胞S期比例逐渐升高,G0/G1期比例逐渐减低,G2/M期无明显变化,各组之间相比,差异有统计学意义(P=0.035).射线照射后0、4、8、12h细胞凋亡率逐渐升高,并在照射后12 h达到峰值,照射后12、24、36 h细胞凋亡率逐渐降低,各组之间相比,差异有统计学意义(P =0.019).结论 通过射线诱导Egr-1基因表达而引起细胞周期和细胞凋亡的变化;射线诱导的Egr-1基因表达水平与射线诱导的细胞凋亡成正相关.     

宫颈癌放疗前后肿瘤细胞凋亡及其相关基因的变化

目的:探讨宫颈癌组织放疗前后肿瘤细胞凋亡及凋亡调节基因p53、bcl-2和bax蛋白表达的变化及意义.方法:选择未经治疗的宫颈癌患者20例为试验对象,采集放疗前和放疗10Gy后宫颈癌组织标本,用原位DNA切口末端标记(TUNEL)法检测凋亡细胞;单克隆抗体免疫组化SABC法检测细胞凋亡相关基因p53、bcl-2和bax的蛋白表达水平.结果:1)在宫颈癌放疗前后,肿瘤细胞凋亡阳性率和平均凋亡指数分别为25.00%和0.11%、75.00%和3.40%,放疗前后有显著性差异(P＜0.01);2)放疗前肿瘤细胞凋亡相关基因p53、bax和bcl-2蛋白表达阳性率分别为55%、10%和20%,而放疗后分别为25%、60%和25%,放疗后p53蛋白表达减少,bax蛋白明显增加,bcl-2蛋白无明显变化.结论:放射治疗诱导宫颈癌肿瘤细胞凋亡,可能与凋亡调节基因bax基因表达的诱导密切相关.     

三维适形放疗同步卡培他滨联合吉西他滨治疗３２例局部晚期胰腺癌的临床观察

目的　探讨同步放化疗（ＣＣＲＴ）治疗局部晚期胰腺癌的疗效和毒性反应。方法　２００３年１月至２００６年２月共收治局部晚期胰腺癌患者３２例,采用三维适形放疗（３ＤＣＲＴ）,总量４５～５４Ｇｙ;同步化疗方案为：卡培他滨１５００ｍｇ／ｍ^２,分２次口服,第１～１４天;吉西他滨１０００ｍｇ／ｍ２,静脉滴注第１、８、１５天。２１天为１周期,与放疗同时开始,ＣＣＲＴ结束后１个月巩固化疗２～４周期。结果　所有患者均完成ＣＣＲＴ治疗,其中２１例完成４个周期巩固化疗,７例３个周期,４例２个周期。有效率为５６.２％,中位生存期为１８.８个月,１、２年生存率分别为４６.８％和２２５％;疼痛缓解率６５.６％（２１／３２）,生活质量明显改善,无治疗相关性死亡。结论　三维适形放疗同步卡培他滨联合吉西他滨治疗局部晚期胰腺癌疗效显著,能提高局部控制率,延长生存期,缓解疼痛,提高生活质量,且毒副反应能够耐受。