门静脉血栓大鼠模型的建立及评价

目的建立和评价大鼠门静脉血栓模型。方法将SD大鼠随机分为假手术组和模型组,模型组通过门静脉暂时结扎减慢血流,联合钳夹破坏血管内膜的方法建立大鼠门静脉血栓模型,而假手术组仅分离门静脉;通过B超检测术后24h门静脉血栓的形成;通过HE染色观察门静脉的形态学变化。结果 B超检查发现模型组的门静脉于术后24h形成稳定血栓,而假手术组门静脉未检测到血栓形成;HE染色检测发现模型组门静脉存在大量混合血栓,血管内膜损伤、脱落及炎细胞浸润;假手术组门静脉血管内膜完整,未见血栓形成。结论采用本文方法,24小时可成功建立大鼠门静脉血栓模型,操作简易、模型稳定、符合临床特点。     

促红细胞生成素与粒细胞集落刺激因子联合应用对创伤性脑损伤大鼠神经再生的影响

目的探讨促红细胞生成素(EPO)和粒细胞集落刺激因子(G-CSF)联合治疗对创伤性脑损伤(TBI)大鼠神经功能恢复及神经细胞再生的影响。方法将125只雄性Wistar大鼠随机分成假手术对照组(Sham组)、脑创伤模型组(TBI组)、EPO治疗组(T+E组)、G-CSF治疗组(T+G组)、EPO和G-CSF联合治疗组(T+E+G组),然后再按照1、3、5、7、14 d随机分为5个亚组,每个亚组5只。用Feeney法制备脑创伤模型,各治疗组大鼠均于造模后立即给予相应的干预措施,共3 d。各组大鼠分别于术后1、3、5、7、14 d进行神经功能缺失评分(mNSS),并处死大鼠取脑组织行5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)单标及BrdU/神经元核抗原(NeuN)、BrdU/胶质纤维酸性蛋白(GFAP)双标免疫荧光染色检测新生增殖细胞数量及其分化方向。各组大鼠mNSS评分、血液学指标及免疫荧光染色结果的差异用单因素方差分析,两两比较用LSD-t检验。结果 (1)各治疗组在用药后5、7、14 d时mNSS评分明显低于TBI组(P0.05),T+E+G组mNSS评分又明显低于单独治疗组。(2)T+E+G组从第3天开始创伤周围脑组织BrdU阳性细胞数明显高于其他各组(P0.05),于7 d时达高峰;对比各组7 d时脑组织BrdU/NeuN和BrdU/GFAP双阳性细胞数,T+E+G组均明显高于其他各组(P0.05),两单独治疗组也明显高于Sham组和TBI组(P0.05)。结论联合应用EPO和G-CSF能明显改善TBI后大鼠神经功能症状,促进创伤周围脑组织神经细胞再生,并向神经元和星形胶质细胞方向分化。     

新辅助化疗后ER、PR阳性表达乳腺癌患者的内分泌治疗

目的 探讨乳腺癌新辅助化疗后ER、PR阳性表达的乳腺癌患者内分泌治疗的疗效.方法 将97例术前ER、PR阴性表达经新辅助化疗后转变为阳性表达的乳腺癌患者分为两组(内分泌治疗组和对照组)进行治疗,并随访15～60个月,对其生存率和总生存率进行比较.结果 内分泌治疗组3年和5年无病生存率分别为74.5%(38/51)、60.7%(31/51),其3年和5年总生存率为80.0%(41/51)、74.5%(38/51).对照组的3年和5年无病生存率分别为54.2%(26/46)及41.7%(20/46),3年和5年的总生存率为60.9%(28/46)、50%(23/46).内分泌治疗组无病生存率及总生存率均高于对照组(P＜0.05).结论 新辅助化疗后ER、PR变为阳性表达的患者应用内分泌治疗可提高此类患者的生存率.     

新辅助化疗后ER、PR由阴性转为阳性乳腺癌患者的序贯内分泌治疗

目的探讨术前ER、PR阴性表达经新辅助化疗(NACT)后呈阳性表达的乳腺癌患者行序贯内分泌治疗的效果。方法将上述患者随机分为两组,即序贯内分泌治疗组和对照组。序贯内分泌组在术后辅助化疗后口服他莫昔芬(TAM)1 0 mg/次,2次/d,共5年,对照组口服安慰剂。对比两组临床疗效。结果序贯内分泌治疗组3,5年总生存率(OS)为8 0.0%(4 1/5 1)和7 4.5%(3 8/5 1),3,5年无病生存率(DFS)分别为7 4.5%(3 8/5 1)和6 0.7%(3 1/5 1),对照组的3,5年的OS分别为6 0.9%(2 8/4 6)、5 0.0%(2 3/4 6),3,5年DFS分别为5 2.2%(2 4/4 6)和3 9.1%(1 8/4 6)。上述各生存率治疗组均明显高于对照组(均P0.0 5)。结论对于NACT后ER、PR由阴性转为阳性表达的患者,采用序贯内分泌治疗可明显提高此类患者的DFS和OS。     

口服热休克蛋白60对动脉粥样硬化大鼠血清基质金属蛋白酶-9的影响

目的研究口服热休克蛋白60（HSP60）对动脉粥样硬化（AS）大鼠血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）含量的影响。方法40只4周龄健康雄性SD大鼠,体重100g±10g。随机分为4组：健康对照组（C组）,动脉粥样硬化未干预组（AS组）,造AS模型前口服HSP60组（H1组）,造模后口服HSP60组（H2纽）,每组10只。采用高脂饲料造AS模型,于大鼠180日龄时采血后处死,ELISA法检测各组血清中MMP-9含量。结果C组、AS组、H1组、H2组大鼠MMP-9含量分别为：0．46μg／mL±0．19μg／mL,3·90μg／mL±O．75μg／mL,0．93μg／mL±0．23μg／mL,1．94μg／mL±0．73μg／mL。结论动脉粥样硬化大鼠血清MMP-9含量较正常对照组增强,口服HSP60能降低血清MMP-9含量,对维持纤维斑块稳定性有一定作用,且越早口服HSP60效果越好。     

口服热休克蛋白对动脉粥样硬化大鼠主动脉平滑肌细胞清道夫受体A和巨噬细胞CD36的影响

动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）是一种严重威胁人类健康和生命的心血管疾病。本研究旨在探讨口服热休克蛋白（HSP60）对AS大鼠主动脉平滑肌细胞清道夫受体A（scavenger receptor A,SR-A）和巨噬细胞CD36的影响。1材料与方法 1.1仪器试剂高脂饲料（山西医科大学实验动物中心提供）,维生素D3粉剂（饲料级）（浙江花园生物高科股份有限公司）,HSP60抗原（北京博奥生生物技术公司）,