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目的 探讨重组人碱性成纤维细胞生长因子(rh-bFGF)对缺血再灌注损伤(IRI)兔视网膜组织中谷氨酸水平的影响。 方法 将66只大耳白兔分为A组[视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)组]30只、B组(RIRI+rh-bFGF组)30只和C组(正常假手术组)6只;缺血再灌注后6、12、24、48、72 h,A、B 2组又依次分为5个亚组,每组6只。造模初期,A、B组分别于玻璃体腔内注入相同剂量的生理盐水和rh-bFGF溶液,并于制模后5个时间点处死,摘取眼球。C组给予前房穿刺,无其他操作,处死后摘除眼球。观察3组视网膜病理形态学的变化,并检测视网膜谷氨酸含量。 结果 A组视网膜出现高度水肿,层次紊乱,细胞结构疏松,视网膜节细胞(RGC)出现空泡样变性,神经节细胞数目减少;B组视网膜结构层次和细胞组织变化与A组大致相同,但其损害程度较A组明显减轻;C组视网膜各层次清晰,细胞平行排列且形态规则,RGC呈单层排列、规则,无空泡变性。缺血再灌注后6、12、24、48、72 h,A、B 2组视网膜谷氨酸含量均显著高于C组(P<0.01)。与A组比较,B组各时间点谷氨酸含量明显降低(P<0.01)。 结论 rh-bFGF对兔视网膜损伤具有保护作用,其机制可能与抑制细胞凋亡、降低谷氨酸含量有关。 相似文献
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目的:探讨研究兔视网膜缺血再灌注中Caspase-9表达的变化及苯甲酸雌二醇对其的影响。方法:实验动物随机分为假手术组、缺血组、治疗组,缺血组和治疗组分为再灌注后1h、6h、12h、24h、48h和72h6个时间段。制作兔视网膜缺血再灌注损伤动物模型,镜下观察视网膜形态变化,通过免疫组织化学SABC法检测不同时段视网膜组织中的Caspase-9的表达变化。结果:雌激素治疗组各观察指标表达结果与缺血组相比,表达量相对明显减弱,在再灌注6h、12h、24h、48h、72h时段差别P<0.05,具有统计学意义。结论:苯甲酸雌二醇可以抑制视网膜缺血再灌注损伤时凋亡基因Caspase-9在视网膜表达的增高,进而抑制细胞凋亡来实现其对视网膜缺血再灌注损伤的治疗作用。 相似文献
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目的探讨重组人碱性成纤维细胞生长因子(rh-b FGF)对兔视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)的保护作用及其机制。方法选取54只雄性体健大耳白兔,随机分为模型组(n=24)、rh-b FGF组(n=24)、假手术组(n=6)。模型组及rh-b FGF组采用前房加压灌注法制作RIRI模型,在缺血再灌注刚开始时分别于玻璃体腔内注入10μL的生理盐水和rh-b FGF溶液(浓度为0.2 g/L),造模后1、6、24、72 h各处死动物6只并摘取眼球;假手术组仅予前房穿刺,无其他操作,于前两组造模后1 h处死。分别采用羟胺法、TBA法测定各组视网膜组织超氧化物歧二酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果模型组、rh-b FGF组与假手术组比较,1、6、24 h各时间点差异有统计学意义,P<0.05,rh-b FGF组造模后相同时间点视网膜组织SOD活性均明显高于模型组,MDA含量明显低于模型组,P均<0.05。结论 rh-b FGF对兔RIRI有保护作用,其机制可能与增加视网膜组织SOD活性、减少MDA含量有关。 相似文献
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目的:探讨兔视网膜缺血再灌注中视网膜神经节细胞凋亡及bcl-2表达的变化及苯甲酸雌二醇对其的影响.方法:将实验兔随机分为正常假手术组、缺血组、雌激素治疗组.缺血组和治疗组分为再灌注后3、6、12、24、72 h5个时间段.制作兔视网膜缺血再灌注损伤模型,通过用缺口末端标记法检测视网膜组织神经节细胞凋亡的变化;免疫组织化学过氧化酶法检测不同时段视网膜组织中的bcl-2的表达变化.结果:雌激素治疗组视网膜神经节细胞凋亡阳性细胞数在再灌注后12、24和72 h均低于缺血组(P<0.05 ~P <0.01).治疗组bcl-2阳性细胞数在再灌注12、24和72 h均较缺血组显著增加(P<0.01).结论:苯甲酸雌二醇可以增加视网膜缺血再灌注损伤时抗凋亡基因bcl-2在视网膜的表达,进而抑制细胞凋亡来实现其对视网膜缺血再灌注损伤的治疗作用. 相似文献
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视网膜缺血再灌注(RIR)损伤是由多种因素引起的复杂病理生理过程,在临床经常遇到,如视网膜血管栓塞性疾病的溶栓治疗、青光眼高眼压患者的降压治疗等。研究证明,细胞凋亡是视网膜缺血再灌注损伤中神经细胞主要的死亡形式,是视网膜神经细胞变性的最后共同途径。雌激素(estrogen)是一类维持机体正常生理状态的甾体类激素,在体内通过与雌激素受体(estrogenreceptor,ER)结合等途径发挥其生理功能。雌激素在体内除了具有促进女性生殖器官发育、成熟、维持女性性征和调节生殖功能外,还具有广泛的生物活性,如能明显降低缺血性心脑血管病和视网膜中央静脉阻塞的发生,并对缺血组织有保护作用”。本实验通过建立兔视网膜缺血再灌注损伤模型, 相似文献
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目的:探讨重组人碱性成纤维细胞生长因子(rh-bFGF)对兔视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)的保护作用。方法:应用前房加压灌注法,升高眼内压,造兔视网膜RIRI模型。外眼及眼底正常纯种大耳白兔66只,随机分为正常假手术组(6只)、RIRI组(30只)和RIRI+rh-bFGF组(30只),均选取右眼为实验眼。RIRI组和RIRI+rh-bFGF组在建立RIRI模型后,前者给予0.9%氯化钠注射液,后者给予rh-bFGF药物治疗。常规HE染色观察视网膜组织细胞形态学的变化,免疫组织化学法检测RIRI组和RIRI+rh-bFGF组6、12、24、48、72 h 5个时间点视网膜组织中Fas、FasL蛋白的表达变化。结果:正常假手术组兔视网膜未见凋亡细胞;RIRI组视网膜的内核层和神经节细胞层可见凋亡细胞,且细胞凋亡在24 h达到高峰。Fas在正常假手术组视网膜组织中未见明显表达;其他2组RIRI后6 h开始有少量表达,至24 h时达到高峰,随后48 h开始下降,到72 h后明显减弱。FasL在正常假手术组视网膜组织中未见明显表达;其他2组RIRI后12 h表达开始升高,至24 h达到高峰,之后略有下降,至72 h依旧可见较高水平表达。RIRI+rh-bFGF组与RIRI组相比较,各时间点凋亡因子阳性表达趋势大致相同,且Fas、FasL表达均明显减弱(P<0.01),2组在6、12、24、48 h各时间点表达差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:rh-bFGF对兔RIRI保护作用机制可能与抑制视网膜内Fas、FasL表达有关。 相似文献
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目的探讨重组人碱性成纤维细胞生长因子(recombinant human basic fibroblast growth factor,rh-bFGF)对兔视网膜缺血再灌注损伤(retinal ischemia reperfusion injury,RIRI)的保护作用。方法选取健康纯种大耳白兔66只,随机分为假手术组6只,RIRI组30只,rh-bFGF组30只。通过升高眼压的方法制作兔RIRI模型,RIRI组予0.9%氯化钠注射液,rh-bFGF组予rh-bFGF治疗,假手术组仅用5号头皮针从耳前方角巩膜缘内刺入前房,之后缓慢拔除针头。RIRI组和rh-bFGF组在RIRI后6 h、12 h、24 h、48 h、72 h常规HE染色观察视网膜组织形态变化,SABC免疫组织化学法检测视网膜组织中凋亡抑制基因Bcl-2和促凋亡基因Bax蛋白表达及Bcl-2/Bax的变化。结果假手术组视网膜未见凋亡细胞;RIRI组视网膜凋亡细胞主要出现在内核层和神经节细胞层,且在24 h达到高峰;rh-bFGF组与RIRI组比较,观察各时间点细胞损伤情况基本相似。Bcl-2和Bax在正常视网膜组织中几乎不表达,在RIRI后6 h开始表达,24 h达到高峰,48 h开始下降,72 h后表达明显减弱。rh-bFGF组与RIRI组比较,Bcl-2表达明显增强,而Bax表达减弱(P均0.05)。结论 Bcl-2和Bax参与了RIRI的调控,rh-bFGF可通过上调Bcl-2表达及下调Bax表达,使Bcl-2/Bax比值升高,起到保护视网膜组织的作用。 相似文献