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肝细胞癌(HCC)的发病率和病死率正在逐年增长,严重威胁人类的健康和生命。近年来,以PD-1/PD-L1抑制剂为代表的免疫治疗迅速发展,但对晚期HCC疗效有限。治疗中实时监测循环肿瘤细胞(CTC)PD-L1表达,是评估免疫治疗有效性的重要指标之一。本案例通过TumorFisher检测技术实时监测1例HCC患者免疫治疗前后总CTC数及PD-L1+CTC个数,结合影像学和血清学检查结果进一步评估患者免疫治疗疗效。患者治疗前总CTC数为5个/2 mL,PD-L1+CTC为5个/2 mL,PD-L1+CTC/总CTC为100%。用PD-1/PD-L1抑制剂行3周期免疫治疗后,PD-L1+CTC/总CTC逐渐降低,肿瘤缩小,血清AFP及PIVKA-Ⅱ逐渐下降,PD-L1+CTC/总CTC变化与肿瘤标志物、MRI检查结果一致。PD-L1+CTC/总CTC可作为HCC免疫治疗疗效评估的辅助指标。 相似文献
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目的探讨缺氧诱导因子(HIF)-1α在SD大鼠心室肌细胞在缺血再灌注损伤(IRI)过程中的作用。方法原代培养心室肌细胞,继而用脂质体转染pc DNA3.1-full length HIF-1α和空载至心室肌细胞;建立体外心肌细胞IRI模型;分成处理后培养6 h和5 d两个检测体系;MTT法检测细胞活性,Western印迹和免疫细胞化学法检测相关蛋白表达,流式细胞术检测细胞凋亡。结果心室肌细胞缺血再灌注(IR)后细胞活性下降,凋亡率上调。在转染pc DNA3.1-full length HIF-1α质粒后,细胞活性明显增加,bcl-2和血管内皮生长因子(VEGF)表达上调,凋亡受到抑制;转染pc DNA3.1-full length HIF-1α组培养5 d后虽然HIF-1α仍高表达,但VEGF和bcl-2表达量下降,细胞活性下降,凋亡率升高。结论大鼠心室肌细胞IR后活性下降,凋亡增加;短时间内HIF-1α可在一定程度上保护细胞,增强细胞活性,抑制凋亡;但长期作用后,HIF-1α对IRI的心肌细胞并未起到保护作用。 相似文献
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目的建立MORF4基因高表达诱导HeLa细胞衰老模型,探索MORF4基因对HeLa细胞衰老的影响。方法分别将pcDNA3.1(+)/Flag-MORF4和pcDNA3.1(+)空载质粒转染人宫颈癌HeLa细胞株。SA-β-Gal染色检测细胞衰老,MTT法及流式细胞术检测细胞周期变化及细胞的增殖活力,两者共同确定MG-132处理的最适条件。Western印迹检测MORF4、PCNA基因的表达。结果质粒经酶切和测序鉴定,证明pcD-NA3.1(+)/Flag-MORF4质粒中含有目的基因序列;经浓度梯度1.25、2.5、5、10μmol/L MG-132处理转染细胞2、4、24、48 h后,SA-β-Gal染色和MTT检测结果显示10μmol/L MG-132处理24 h的转染细胞明显衰老,细胞活力降低;细胞周期被阻滞在G0/G1期,S期细胞明显减少,增殖受到抑制;Western印迹检测结果显示MORF4蛋白在细胞中的含量明显升高,而与增殖相关基因PCNA表达下调。结论构建的pcDNA3.1(+)/Flag-MORF4质粒在HeLa细胞中表达;并在MG-132作用下,使MORF4基因的表达产物积累,从而影响PCNA蛋白的表达量,抑制HeLa细胞的增殖活性,阻滞细胞周期的进行,导致细胞进入衰老状态。 相似文献
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目的 探讨利用RNAi技术抑制cyclin E的表达,研究cyclin E在食道癌细胞Eca-109生长、增殖过程中的作用.方法 设计针对cyclin E基因的siRNA序列,合成并克隆入pGFU6/neo质粒中,用脂质体转染法将重组质粒转染Eca-109细胞.采用RT-PCR和免疫印迹试验检测稳定转染的Eca-109细胞中cyclin E的表达水平.台盼蓝排斥法、MTT法、3H-TdR掺人试验、平板克隆形成试验检测干扰cyclin E后对细胞活力以及增殖能力的影响,流式细胞仪测定细胞周期时相分布.Westem印迹检测细胞增殖有关蛋白PCNA、p21、bax和bcl-2表达变化.结果 台盼蓝排斥法、MTT法、3H-TdR掺入试验和平板克隆形成试验显示转染组细胞活力及增殖受到抑制;阻滞在G0/G1期细胞比例增加.Western印迹表明PCNA和bcl-2蛋白表达量下降;而p21蛋白和Bax蛋白表达量上升.结论 沉默cyclin E基因能明显抑制食道癌细胞Eca-109的活力及增殖能力,并且细胞周期被阻滞,机制可能与下调肿瘤细胞内PCNA以及上调p21的表达有关. 相似文献
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