自噬参与高糖缺氧诱导的人脐静脉内皮损伤机制的实验研究

目的 观察高糖缺氧状态人脐静脉内皮细胞（HUVECs）自噬水平的变化,探讨自噬在这一过程中所起到的作用。 方法 通过体外细胞培养的方法培养HUVECs并分为6组,即正常对照组、高糖组、正常细胞缺氧组、高糖缺氧组、高糖缺氧+雷帕霉素组、高糖缺氧+3-甲基腺嘌呤（3-MA）组。各组经过相应处理后,通过流式细胞仪、Caspase-3活性试剂盒检测凋亡率、Western blot检测自噬相关蛋白（LC-3、Beclin-1、Atg-5和STSQM1）的表达情况。 结果 与正常缺氧组相比,高糖缺氧组的自噬相关蛋白LC-3B、Beclin-1和Atg-5表达降低,STSQM1表达升高（均P<0.05）,使用雷帕霉素可以上调高糖缺氧组自噬水平并且降低细胞凋亡率,加入自噬抑制剂3-MA使高糖缺氧组自噬下调,细胞凋亡率上升（均P<0.05）。 结论 高糖缺氧状态下HUVECs自噬功能受损,上调自噬可以降低凋亡率,发挥保护细胞的作用。