高密度脂蛋白胆固醇与心血管剩余风险

血脂异常是动脉粥样硬化的最主要危险因素之一.从20世纪60年代开始,大量的降低胆固醇临床试验均为“越低越好”的降脂理念奠定了坚固的循证医学基石.他汀类药物可通过降低低密度脂蛋白胆固醇而显著减低心血管事件发生.然而在一些低密度脂蛋白胆固醇已经达标,甚至已降至70 mg/dL以下的患者中,仍然存在着较高的心血管剩余风险.低水平的高密度脂蛋白胆固醇是其最主要的原因之一.因此目前,即使大剂量的强化他汀治疗仍不能完全解决剩余风险的存在.而解决剩余风险的存在对进一步降低心血管病患者的风险又尤为重要.文章主要就高密度脂蛋白胆固醇与心血管剩余风险之间的关系及最新研究进展作进一步归纳和阐述.     

H2S拮抗HUVEC衰老与促进SIRT1巯基化和减少FOXO1乙酰化有关

目的]探讨沉默信息调节因子1(SIRT1)/叉头转录因子O1(FOXO1)在H₂S拮抗H₂O₂诱导内皮细胞衰老过程中的作用。 [方法]建立内皮细胞衰老模型,通过衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色在光学显微镜下观察到的蓝染细胞数(即衰老细胞)计算阳性细胞率。采用Western blot检测细胞P21、P53、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)、叉头转录因子O1(FOXO1)、乙酰化FOXO1(ac-FOXO1)、锰超氧化物歧化酶(MnSOD)及过氧化氢酶的蛋白表达水平,采用生物素转换法测定S-巯基化SIRT1的表达,采用活性氧(ROS)检测定量评估细胞内ROS水平。 [结果]经100 μmol/L H₂O₂处理可显著提高SA-β-gal染色阳性细胞率和P21、P53、PAI-1的蛋白表达,提示衰老细胞模型成功建立,而100 μmol/L NaHS可明显拮抗这一作用,SA-β-gal染色阳性细胞数明显下降(P＜0.01),P21、P53、PAI-1的蛋白表达显著降低(P＜0.01)。与对照组相比,H₂O₂组SIRT1、FOXO1、ac-FOXO1、MnSOD及过氧化氢酶的蛋白表达显著降低(P＜0.05或P＜0.01),ac-FOXO1/FOXO1比值显著增加(P＜0.01),ROS水平明显升高(P＜0.01)。与H₂O₂组相比,NaHS＋H₂O₂组SIRT1、S-巯基化SIRT1、FOXO1、ac-FOXO1、MnSOD及过氧化氢酶的蛋白表达显著升高((P＜0.05或P＜0.01),ac-FOXO1/FOXO1比值显著下降(P＜0.01),ROS水平明显降低(P＜0.05)。 [结论]H₂S可拮抗H₂O₂诱导的HUVEC衰老,其机制与促进SIRT1巯基化和减少FOXO1乙酰化有关。     

社区空巢老人养老观念及倾向的质性研究

目的深入了解社区空巢老人养老观念及倾向的真实想法。方法应用质性研究中的现象学研究法,对23名社区空巢老人进行深入访谈,现场录音和笔录,并运用Colazzi分析法分析资料。结果提炼出6个主题:自尊需要的满足、性价比问题、生活的方便性及隐私保护、服务成熟度、家庭负担、爱与归属的需要。结论社区空巢老人在考虑选择养老模式时综合了多种因素,政府和社会需要结合空巢老人的具体想法和需求来提供养老服务模式。     

氧化高密度脂蛋白及其亚型对人脐静脉内皮细胞组织因子途径抑制物-1表达的影响

目的 探讨氧化高密度脂蛋白(oxHDL)及其亚型对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)组织因子途径抑制物-1(TFPI-1)表达的影响.方法 以天然HDL及其亚型作为对照,HUVECs分别经不同浓度(0,10,20,40,80 mg/L)oxHDL、oxHDL2、oxHDL3孵育24 h,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、Western印迹分别检测TFPI-1 mRNA及蛋白质表达.结果 与对照组比较,oxHDL、oxHDI2、oxHDL3能抑制TFPI-1 mRNA和蛋白表达,其中在oxHDL和oxHDL3各系列浓度中以40 mg/L作用最明显,TFPI-1 mRNA和蛋白表达分别下降了28％、35％和49％、47％;在oxHDL2各系列浓度中以80 mg/L作用最明显,TFPI-1 mRNA和蛋白表达均下降了27％,差异均具有统计学意义(P＜0.05);且以oxHDL3的作用最强.结论 oxHDL及其亚型能抑制HUVECs TFPI-1 mRNA和蛋白表达,oxHDL3的作用最强.