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1.
目的:评价芪蛭通络胶囊治疗血管性认知障碍的临床疗效。方法:本研究从本院脑病科门诊及住院招募血管性认知功能障碍(VCI)患者60例,随机分为A、B两组,各组30例。A组口服尼莫地平每次30 mg,3次/d,共治疗3个月;B组在A组基础上加口服芪蛭通络胶囊每次800 mg,2次/d,疗程总共3个月。比较VCI患者治疗前后简易智能精神状态量表(MMSE)、日常生活能力量表(ADL)的变化。结果:A组治疗前后MMSE评分、ADL评分比较差异有统计学意义(均P0.01);B组治疗前后MMSE评分、ADL评分比较差异有统计学意义(均P0.01);B组和A组治疗后MMSE评分、ADL评分比较差异有统计学意义(均P0.01)。结论:芪蛭通络胶囊能够改善血管性认知障碍(VCI)患者的认知功能。  相似文献   
2.
3.
目的观察缺血后处理(IPOC)联合水蛭注射液对脑缺血损伤大鼠磷脂酸肌醇-3激酶(PI3K)mRNA及其蛋白表达和脑梗死体积的影响。方法 SD大鼠40只,随机分为假手术组(SO组)、缺血再灌注(MCAO)组、缺血后处理组(IPOC组)、缺血后处理+水蛭注射液后处理组(P-L组)4组。采用线栓法制备大鼠IPOC和MCAO模型,采用TTC染色法计算脑梗死体积,实时荧光定量PCR和Western blot技术检测PI3K mRNA及其蛋白的表达变化。结果大鼠脑缺血再灌注后24h,IPOC组较MCAO组梗死体积明显减小,P-L组脑梗死体积较IPOC组进一步缩小(P0.05)。SO组的PI3K mRNA及其蛋白的表达量较少,MCAO组的PI3K表达明显增高(P0.01);IPOC组、P-L组的PI3K表达水平较MCAO组升高(P0.01);P-L组PI3K表达较IPOC组升高(P0.05)。结论脑缺血损伤;脑缺血后处理具有神经保护作用,其机制可能与其诱导PI3K的表达有关,水蛭注液可进一步促进其表达而发挥神经保护作用。  相似文献   
4.
中医药预处理提高脑缺血耐受的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
脑缺血耐受(BIT)是指经预处理的脑组织对随后严重缺血抵抗力明显增强的现象。预处理是指在严重缺血之前给予的各种保护性干预措施,其中缺血预处理(IPC)是常用的方法。药物预处理是在IPC的基础上发展起来的,是通过药物激发或模拟机体内源性物质而呈现的保护作用。药物预处理具  相似文献   
5.
目的: 观察清热化瘀颗粒对脑缺血预处理大鼠缺血再灌注后肌醇需求激酶1(IRE1)mRNA及其蛋白表达的影响。 方法: 健康雄性SD大鼠80只,随机分为4组:假手术组(SO)、脑缺血再灌注组(MCAO)、脑缺血预处理组(BIP)、清热化瘀颗粒组(QRHY),每组按再灌注后12 h,1,2,3 d 4个时间点平均分为4个亚组。制备脑缺血预处理模型,缺血预处理后给大鼠灌胃14 mL·kg-1清热化瘀颗粒溶液,连续3 d,每天上、下午各1次,MCAO组和BIP组给予等量的生理盐水。用实时荧光定量PCR和Western blot法观察再缺血后各个时间点IRE1mRNA及其蛋白的表达变化。 结果: MCAO组IRE1mRNA及其蛋白表达均于缺血再灌注后12 h开始明显上升,1 d达高峰(P < 0.01),随再灌注时间延长其表达逐渐下降,但仍保持较高表达水平(P < 0.01);BIP组较MCAO组IRE1mRNA及其蛋白表达明显升高(P < 0.05或P < 0.01),QRHY组较BIP组进一步升高其表达(P < 0.05或P < 0.01)。 结论: 脑缺血预处理能够诱导脑缺血损伤后IRE1的表达,清热化瘀颗粒可进一步促进其表达。  相似文献   
6.
目的 观察清热化瘀颗粒对脑缺血预处理大鼠缺血再灌注后XBP-1 mRNA及其蛋白表达的影响.方法 SD大鼠80只,随机分为假手术组(SO)、脑缺血再灌注组(MCAO)、脑缺血预处理组(BIP)、清热化瘀颗粒组(QRHY),每组按照再缺血后12h、1d、2d、3d4个时间点分为4个亚组.采用二次线栓法制备大鼠局灶性脑缺血预处理模型,用实时荧光定量PCR和Western blot法观察再缺血后各个时间点XBP-1 mRNA及其蛋白的表达变化.结果 MCAO组XBP-1 mRNA及其蛋白表达均于缺血再灌注后12 h开始明显上升,24 h达高峰(P<0.01),随再灌注时间延长其表达逐渐下降,但仍保持较高表达水平(P<0.01);BIP组较MCAO组XBP-1 mRNA及其蛋白表达明显升高(P<0.05或P<0.01),QRHY组较BIP组进一步升高其表达(P<0.05).结论 脑缺血预处理可能通过诱导XBP-1表达发挥其神经保护作用,清热化瘀颗粒可促进其作用.  相似文献   
7.
目的 观察缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注后X盒结合蛋白1(XBP-1)mRNA及其蛋白表达的影响.方法 SD大鼠60只,随机分为假手术组(SO)、脑缺血再灌注组(MCAO)、脑缺血预处理组(BIP)3组,每组按照再缺血后12h、1d、2d、3d4个时间点分为4个亚组.采用二次线栓法制备大鼠局灶性脑缺血预处理模型,用实时荧光定量PCR和Western blot法观察再缺血后各个时间点XBP-1 mRNA及其蛋白的表达变化.结果 MCAO组XBP-1 mRNA及其蛋白表达均于缺血再灌注后12h开始明显上升,24h达高峰(P<0.01),随再灌注时间延长其表达逐渐下降,但仍保持较高表达水平(P <0.01);BIP组较MCAO组XBP-1 mRNA及其蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01).结论 脑缺血预处理可能通过诱导XBP-1表达发挥其神经保护作用.  相似文献   
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