体外培养的血管内皮细胞对血管张力的调节作用

对成年猪肺动脉干内皮细胞和主动脉内皮细胞以及成年兔肺微动脉内皮细胞进行传代培养,取3～5代的三种内皮细胞,缺氧培养12小时,收集条件培养液,对条件培养液进行乙醚提取去脂、水相加热(100℃,10min)和胰蛋白酶处理,观察条件培养液对肺动脉和冠状动脉肌条收缩作用的变化。实验结果提示:1.肺动     

吲哚美辛和乙胺嗪对缺氧大鼠肺血管阻力的影响

在慢性和急性缺氧条件下，Ｈｉｌｌｔｏｐ（ＨＴ）大鼠肺血管阻力（ＰＶＲ）升高程度显著比Ｗｉｓｔａｒ（ＷＴ）大鼠高。吲哚美辛可减少ＷＴ大鼠ＰＧＩ＿２产生，提高ＰＶＲ；对ＨＴ大鼠则减少ＴＸＡ＿２产生，降低ＰＶＲ。乙胺嗪和Ｕ－６０２５７Ｂ通过抑制５－脂加氧酶使白三烯（ＬＴｓ）产生减少，在缓解两种大鼠的缺氧性ＰＶＲ增高中起重要作用。     

肺微动脉内皮细胞对肺动脉张力的调节作用

本文研究体外培养的兔肺微动脉内皮细胞对肺动脉张力的调节作用。常氧和缺氧培养24小时后的肺微动脉内皮细胞条件培养液均不能收缩肺动脉条,用乙醚提取后的水相则能引起肺动脉肌条发生明显收缩反应,常氧和缺氧培养组间无明显差异。水相加热后,常氧和缺氧培养组的内皮细胞条件培养液对肺动脉肌条的收缩作用     

Hilltop大鼠和Wistar大鼠肺血管反应性差异的决定因素

肺原性心脏病和高原性心脏病的发病中共同的重要环节为肺泡缺氧引起的肺血管收缩反应,导致肺动脉高压与右心负荷增加。缺氧性肺血管收缩反应(HPV)不仅与缺氧程度有关,还取决于肺血管反应性。对于肺血管反应性差异的机制国内外研究很少。我们采用引进的缺氧性肺血     

TXA2和PGI2与不同种系大鼠缺氧性肺血管收缩反应差异的关系

本实验通过测定Wistar大鼠和Hilltop大鼠缺氧时动静脉血浆中TXB_2和6-酮-PGF_(1α)浓度变化,研究TXA_2和PGI_2在不同种系大鼠缺氧性肺血管收缩反应(HPV)以及反应性差异中的作用。结果表明PGI_2对维持此两种大鼠肺循环低阻力状态起重要作用。Hilltop大鼠在缺氧时TXA_2增加,部分介导HPV,而Wistar大鼠在缺氧时PGI_2增加对HPV具调节作用。这可能是Hilltop大鼠对急性肺泡缺氧的反应性强于Wistar大鼠的主要机制。     

血气比色分析法在急性呼吸衰竭实验研究中的应用

血气比色分析法是根据氧合血红蛋白和还原血红蛋白对一定波长光波吸收率不同和急性呼吸衰竭时动脉血二氧化碳分压(PaCO_2)与pH相关的原理,探索该法在急性呼吸衰竭实验中的应用。 一、方法 家兔20只,按常规方法复制窒息、气胸及肺水肿模型。按心导管检查时取血方法抽取兔正常动脉血6 ml和窒息、气胸、肺水肿时动脉血各3 ml,     

超声诊断直肠间质瘤1例

患者男性,60岁,主因"排便习惯改变,伴便脓血40余天"以"直肠肿物"收入院。肛诊触及肿物,胸膝位12点~3点,肿物约占1/4周,质硬,不固定,压痛,指套带脓血。超声检查:紧邻前列腺后方见不均质回声,范围约7.1cm×6.6cm×5.8cm,边界尚清,形态尚规整,内见低无回声区(图1见封底),彩色血流(CDFI)显示肿块周边见点状血流信号。超声提示:前列腺后方实性占位,与前列腺关系密切,     

吲哚美辛和乙胺嗪对缺氧大鼠肺血管阻力的影响

在慢性和急性缺氧条件下,Hilltop(HT)大鼠肺血管阻力(PVR)升高程度显著比Wistar(WT)大鼠高。吲哚美辛可减少WT大鼠PG₂产生,提高PVR;对HT大鼠则减少TXA₂产生,降低PVR。乙胺嗪和U-60257B通过抑制5-脂加氧酶使白三烯(LTs)产生减少,在缓解两种大鼠的缺氧性PVR增高中起重要作用。     

腮腺囊性型腺泡细胞癌1例

患者男性,51岁。发现左耳后下肿物1个月入院。患者无意中发现左耳后下包块,无红肿、破溃、疼痛、张口受限、口角歪斜、闭目障碍等症状,曾服用消炎药物未见明显好转。查体:于左耳后下扪及一结节,大小约2 cm×2 cm,界限尚清,无明显压痛;浅表淋巴结无肿大。外院B超示左耳后低回声包块,考虑囊肿可能性大。     

枸橼酸乙胺嗪对狗急性缺氧性肺血管收缩反应的抑制作用

本文研究了脂氧酶抑制剂枸橼酸乙胺嗪对狗急性缺氧性肺血管收缩反应的影响。实验结果发现静脉注射枸橼酸乙胺嗪后能明显地抑制血管对缺氧的收缩反应。并且,枸橼酸乙胺嗪对狗缺氧性肺血管收缩反应的抑制作用与其应用后所引起的体动脉压下降和心脏功能受抑制等副作用似无关。从而提示白三烯在狗的缺氧性肺血管收缩反应中可能起介导作用。