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1.
“小气道”是指直径<2 mm的气道,是慢性气道疾病(如慢阻肺)最明显和最早受累的病变部位,也是影响肺通气功能的主要位置.但目前对小气道的解剖位置及结构特征尚未明确.气道内光学相干断层扫描(EB-OCT)是一种新的气道成像光学模拟技术,其成像导管直径为0.9 mm,可通过支气管镜引导伸至远端小气道进行活体内实时显像,而且空间分辨率接近组织病理学水平,可清晰显示支气道黏膜上皮、固有层以及软骨等组织的显微结构.本研究通过EB-OCT成像技术,观察活体内正常中小气道的结构形态特征并探讨年龄增长相关气道结构的变化.  相似文献   
2.
介入呼吸病学是现代呼吸病学的一个分支,在呼吸系统疾病的诊断和治疗方面发挥着越来越重要的作用。随着科学技术的发展,新的介入诊疗方法已经逐渐应用于一些传统疾病,如COPD、支气管哮喘、恶性肿瘤等。介入呼吸病学逐渐发展为一个成熟的亚专科,其对呼吸系统疾病的诊断范围和治疗有效性也跃上一个新的台阶。本文就2015-2016年介入呼吸病学在呼吸系统疾病临床诊疗方面的新进展和最新研究成果作一综述。  相似文献   
3.
目的探讨慢性阻塞性肺疾病-哮喘重叠综合征(ACOS)、慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)和支气管哮喘(哮喘)临床特征的差异。方法收集2011年3月至2014年4月广州医科大学第一附属医院收治的47例ACOS、59例慢阻肺及53例哮喘患者的一般情况、肺功能检查结果、诱导痰细胞嗜酸粒细胞(EOS)百分比、呼出气一氧化氮(FENO)水平、圣乔治呼吸问卷(SGRQ)评定和2年内急性加重和住院次数。结果 ACOS组和慢阻肺组平均年龄分别为(68.0±12.3)岁和(62.0±9.7)岁,均大于哮喘组(43.0±6.2)岁(P0.05)。ACOS组和慢阻肺组吸烟指数分别为(387±127)年支和(472±91)年支(P0.05),均大于哮喘组[(72±16)年支](P0.05)。ACOS和慢阻肺患者儿童时期下呼吸道感染频繁者(每年≥1次)比例分别为21.3%和15.3%,而哮喘患者为7.5%。ACOS组患者2年内第一秒用力呼气容积(FEV1)为(53.7±6.6)m L,下降较慢阻肺(42.8±10.4)m L和哮喘患者(24.2±7.9)m L明显。ACOS和慢阻肺患者一氧化氮肺泡弥散量占预计值(DLCO/VA%)分别为(58.4±9.2)%和(64.7±7.1)%,均低于哮喘患者(91.0±7.3)%(P0.05)。ACOS和哮喘患者诱导痰EOS百分比分别为(11.3±3.9)%和(14.9±11.7)%,均高于慢阻肺组(1.4±0.8)%(P0.05)。ACOS和哮喘患者FENO水平分别为(39.2±18.7)×10-9mol/L和(46.6±15.4)×10-9mol/L,均高于慢阻肺组(19.5±5.2)×10-9mol/L(P0.05)。ACOS患者的SGRQ为69.5±9.2,高于慢阻肺组47.0±11.7和哮喘组(31.3±9.7)(P0.05)。ACOS患者2年内急性加重次数为(3.1±1.2)次,多于慢阻肺组(1.4±0.6)次(P0.05);ACOS患者因急性加重住院次数为(2.83±0.96)次,多于慢阻肺组(1.10±0.72)次(P0.05)。结论 ACOS常见于有特应症特征基础上常年吸烟的老年患者。ACOS临床上肺功能下降更快,健康相关生活质量差,易于反复急性加重。  相似文献   
4.
目的 观察无症状和肺功能正常的胸内型结节病患者2 年的预后。方法 回顾分析2007 年7 月至2013 年11 月在广州呼吸疾病研究所就诊的82 例胸内型结节病患者的临床资料, 观察患者在2 年内临床症状、肺功能、炎症指标和病理学的改变, 比较病情进展者和自愈者在临床和病理上的差异。结果 24 个月观察期间, 有26 例( 31. 7% ) 结节病患者部分或全部自愈, 32 例( 39. 0% )病情进展恶化, 24 例( 29. 3%) 病情稳定。自愈组和稳定组的肺功能第1 秒用力呼气容积( FEV1 ) 自观察开始至结束期无明显差异, 但进展组有17. 1% 出现FEV1 下降, 73. 8% 出现用力肺活量( FVC) 下降, 28. 3% 出现弥散功能一氧化碳弥散量( DLCO) 下降。观察开始时, 进展组患者的肿瘤坏死因子α( TNF-α) 高于自愈组和稳定组[ ( 173. 5 ±37. 8) μg/mL 比( 102. 6 ±82. 7) μg/mL 和( 131. 7 ±57. 9) μg/mL, P 〈 0. 05] , 进展组患者在观察结束时TNF-α水平显著高于观察开始时[ ( 229. 2 ±76. 7) μg/mL比( 173. 5 ±37. 8) μg/mL, P 〈0. 05] 。进展组支气管肺泡灌洗液( BALF) 中性粒细胞比例明显高于病情自愈组[ ( 10. 6 ±4. 6) % 比( 8. 68 ±5. 2) % , P 〈0. 01] 。进展组与自愈组患者的病变肺组织CD4 /CD8 无显著差异( P 〉0. 05) 。病情进展组、稳定组和自愈组支气管黏膜非干酪样肉芽肿阳性率在观察开始时分别为63. 6% 、54. 9% 和58. 4% , 三组间无显著差异( P 〉0. 05) , 但观察结束时进展组明显高于自愈组和稳定组( 69. 1% 比12. 7% 和36. 2% , P 〈0. 05) 。血管紧张素转化酶( ACE)表达阳性率无论是观察开始时还是结束时三组间均无显著差异( P 〉0. 05) 。结论 无症状性结节病患者部分病情进展, 血TNF-α和BALF 中性粒细胞比例升高可能预示病情将进展。  相似文献   
5.
良性气道狭窄是呼吸介入领域的常见疾病,创伤性因素是气道狭窄形成的主要病因之一.建立气道狭窄动物模型对深入研究其发病机制与疾病防治具有主要意义.目前已有不少通过损伤气管壁的方法建立气道狭窄动物模型的研究报道.本文从实验动物、周期、方法及展望等方面,就建立创伤性气道狭窄动物模型的现状与研究进展作一综述.  相似文献   
6.
显微计算机断层成像(Micro-CT)是一种新的成像技术, 通过简单的对比染色生成软组织的定量、高分辨率、高对比度体积图像, 提供无创的显微成像方法, 可联合高分辨CT等检查, 既得到全身扫描, 又可获得重点关注区域的定量、三维、高分辨率成像。在慢性气道疾病患者的早期诊断和治疗后评估中具有重要的研究价值和应用前景。  相似文献   
7.
目的探讨一种简易的气管灌洗新方法的效果。方法 10只健康成年比格犬随机分为两组,新方法组利用无菌胶带将一次性吸痰管固定于气管插管导管的套囊上端,吸痰管另一端连接注射器组合成简单的灌洗装置,对实验犬常规经口气管插管并对球囊充气固定,调高实验台并保持头高脚低且与水平成45°的体位,利用注射器经过吸痰管注入生理盐水至气管腔内,通过反复抽吸灌洗液或左右翻身以充分灌洗气管壁后,回抽灌洗液。对照组利用支气管镜经口进入犬气管腔内并固定,用无菌注射器经过支气管镜操作管道注入生理盐水至气管腔后,立即通过负压吸引回收灌洗液。灌洗后测量外周血氧饱和度以及进行喉部和双肺听诊,并比较两种灌洗方法的灌洗液回收率、操作时间以及术后并发症等情况。结果新方法组灌洗回收率[(91.00±0.24)%]明显高于对照组[(10.20±0.27)%](t=-70.69,P<0.01);新方法操作时间[(62.20±7.48)s/次]少于对照组[(165.46±7.83)s/次](t=-20.68,P<0.01)。新方法组灌洗后未出现喉部痰鸣音、双肺啰音等术后并发症,外周血氧饱和度无明显降低,灌洗前后SpO2分别为(97.52±1.33)%和(97.46±1.12)%(t=0.31,P>0.05);而对照组灌洗后均可闻喉部痰鸣音及双肺啰音,外周血氧饱和度降低,灌洗前后SpO2分别为(96.67±1.63)%和(94.27±1.75)%(t=3.88,P<0.01)。结论经气管插管行气管灌洗的方法操作简便、高效、安全可靠,可为气管疾病的诊治以及相关的实验研究提供一种气管内灌洗的新手段。  相似文献   
8.
目的探讨影响吸入糖皮质醇激素(ICS)+长效β受体激动剂(LABA)(沙美特罗/氟替卡松)改善COPD患者肺功能的预测指标。方法实验分两组,实验组COPD患者166例,对照组COPD患者73例,实验组所有COPD患者吸入50/500μg沙美特罗/氟替卡松(1吸,2次/d),对照组吸入安慰剂,两组均治疗6个月。所有患者在治疗前后均进行诱导痰嗜酸粒细胞、IL-8、呼出气一氧化氮检测(FeNO)和肺功能的检测。应用单因素和非条件Logistic多因素回归分析方法,分析影响FEV1改善的可能因素。结果实验组患者吸入50/500μg沙美特罗替卡松(1吸,2次/d)治疗后FEV1改善值为(86±11)ml,而对照组FEV1改善值为(19±16)ml(t=6.205,P〈0.05)。我们对影响ICS+LABA改善FEV1值的可能因素,包括诱导痰中嗜酸粒细胞、炎性介质IL-8水平、反应气道炎症水平的FENO,基础肺功能FEV1等因素进行分析,结果显示诱导痰中炎性介质IL-8水平、FENO基础水平和基础肺功能与FEV1改善无相关;而嗜酸粒细胞〉2.5%(χ^2=3.181,P〉0.05)及治疗后FeNO下降〉10bbp(χ^2=17.237,P〉0.05)与FEV1改善相关。进一步多因素Logisitc分析显示诱导痰嗜酸粒细胞〉2.5%和治疗后FeNO降低〉10ppb是影响ICS+LABA改善FEV1的重要因素。结论诱导痰嗜酸粒细胞、治疗后FENO下降的水平可成为ICS+LABA改善COPD患者FEV1的预测因素。  相似文献   
9.
目的 了解良性气管狭窄的病因构成及呼吸介入治疗良性气管狭窄的疗效.方法 回顾性分析2005年9月至2012年9月广州呼吸疾病研究所收治的158例良性气管狭窄患者的临床资料以及呼吸介入治疗的疗效.结果 良性气管狭窄占同期良性中央气道狭窄患者的38.2%(158/413).158例良性气管狭窄病因构成包括气管插管或气管切开术后狭窄97例(61.4%,其中气管插管52例,气管切开术后45例),气管结核26例(16.5%),良性肿瘤8例(5.1%),吸入性损伤7例(4.4%),复发性多软骨炎6例(3.8%),放疗后狭窄2例(1.3%),气管吻合术后狭窄2例(1.3%),其他原因10例(6.2%).149例良性气管狭窄患者经呼吸介入治疗后咳嗽气促等症状明显缓解,气管内径由治疗前(4.22±2.06) mm增加至(10.16±2.99) mm(t =21.48,P<0.01),气促评分由治疗前2.29±0.75下降至0.63 ±0.67(t=19.85,P <0.01),介入治疗的近期有效率为94.3%;经介入治疗1个月和3个月,气管狭窄的复发率分别为38.3%和26.8%.结论 良性气管狭窄的发病有逐年增多的趋势;气管插管和气管切开术后为最常见的构成病因,其次是气管结核;呼吸介入治疗良性气管狭窄近期疗效良好,但部分患者反复出现再狭窄,需各种呼吸介入方法多次、联合治疗.  相似文献   
10.
介入呼吸病学是呼吸系统疾病诊疗不可或缺的基本手段, 是现代呼吸病学的重要组成部分。近几年, 介入呼吸病学紧跟时代潮流, 不断开发、融合各种技术, 一方面拓展了介入呼吸病学的应用范围, 一方面也向着个体化、精准化的方向发展。本文就2021年10月至2022年9月介入呼吸病学的最新研究进展综述如下。  相似文献   
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