NF-κB与细胞凋亡

NF-kB家族及其介导的细胞信号转导通路在细胞凋亡中的作用是国内外研究的热点.研究发现,NF-kB信号转导途径可以通过多种途径抑制细胞凋亡,与IAPs家族、Bcl-2家族、TRAF家族、JNK、FLIP、A20、Gadd45β、MnSOD等有很大关系,但其具体机制尚未完全清楚.通过抑制NF-kB信号转导途径的激活,促进细胞凋亡,可能成为治疗免疫、炎症、肿瘤等疾病的新途径.此外,近年的研究证明NF-kB尚具有促细胞凋亡的作用,并发现NF-kB亚单位的种类及数量在细胞凋亡中起着决定性的作用,为疾病的治疗提供了新的策略.本文就NF-kB与细胞凋亡关系的研究进展作一综述.     

急诊ERCP在急性胆源性胰腺炎治疗中的应用

目的探讨急诊ERCP在急性胆源性胰腺炎(ABP)急性反应期中的作用与地位。方法回顾分析92例ABP患者,根据是否早期接受急诊ERCP分为ERCP组(ERCP组,52例)和非ERCP组(N-ERCP组,40例)。观察ERCP组中胆总管微小结石或胆泥发生率;比较两组重症胰腺炎发生率、腹痛缓解时间、血清淀粉酶及肝功能变化。结果 ERCP组中49例急诊ERCP治疗成功,成功率达94.2%。ERCP组中,胆总管微小结石及胆泥共6例,占胰腺炎病因11.5%(6/52);ERCP组重症胰腺炎发生率[5.8%(3/52)]明显低于N-ERCP组[20%(8/40)](P<0.05)。ERCP组腹痛缓解时间(3.5±1.1 d vs 5.0±1.5 d)、血清淀粉酶下降速度(50±135 U/L vs 201±120 U/L)、肝功能(TBIL:125±114μmol/L vs 250±140μmol/L;ALT:210±183 U/L vs 452±215 U/L;GGT:241±198 U/L vs 450±285 U/L)改善情况均优于N-ERCP组(P<0.05)。结论急诊治疗性ERCP可显著缓解临床症状和降低重症胰腺炎发生率。     

NF-κB、Caspase-3在腺苷诱导人HepG2细胞凋亡中的作用

目的 研究NF-κB、Caspase-3在腺苷(ADO)体外诱导人肝癌HepG2细胞凋亡中的作用.方法 将不同浓度的ADO(0.1～5 mmol/L)作用于HepG2细胞,采用MTT法测定ADO抑制细胞增殖的时间效应和剂量效应.2.0 mmol/L ADO单用或联合NF-κB抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC,100 μmol/L)作用HepG2细胞12 h、24 h,采用Hoechst 33342荧光染色法及流式细胞术(FCM)观察细胞凋亡及细胞周期,Western blot技术检测NF-κB蛋白表达;荧光比色法测定Caspase-3酶活性.结果 ADO对HepG2细胞生长具有显著抑制作用,并呈一定的量效和时效关系.药物作用24 h、48 h的IC50分别为2.52 mmol/L和1.89 mmol/L.ADO单独处理HepG2细胞12 h和24 h或联合PDTC处理后,细胞凋亡率分别为8.30%、22.32%;20.18%、30.89%,均显著高于对照组(0.81%,P<0.001);ADO作用HepG2细胞后荧光显微镜观察到细胞凋亡的形态学改变,FCM分析药物处理组显示典型特征性的亚二倍体凋亡峰(sub-G1),细胞生长周期阻滞于G0/G1期;同时伴有Caspase-3活性显著升高(P<0.05).ADO处理后显著增加了NF-κB蛋白表达(P<0.05);PDTC有效抑制了NF-κB表达,同时增加了 Caspase-3活性及ADO的细胞毒作用(P<0.05).结论 ADO诱导了HepG2细胞凋亡并活化Caspase-3.抑制NF-κB活性可通过Caspase-3途径增强ADO的细胞毒作用.     

慢性萎缩性胃炎动物模型的实验研究

目的:通过多因素刺激大鼠胃黏膜,建立稳定、实用、价廉的慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前病变的大鼠模型,在光镜及扫描电镜下观察其效果。方法:模型组(20只)用50℃脱氧胆酸钠(20 mmol/L),体积分数60%的乙醇空腹灌胃及体积分数0.05%的氨水自由饮用刺激胃黏膜6个月,对照组(10只)正常饲养。结果:与对照组比,模型组一般情况差、体重增加减慢,腺体萎缩,炎性细胞浸润;造模结束时8只伴有明显的肠上皮化生,4只伴有不典型增生,造模成功率90.0%。结论:多因素刺激大鼠6个月可成功建立CAG模型,且部分出现癌前病变,这种稳定的造模方法为今后相关的研究打下了基础。     

内镜下荷包缝合术在消化性溃疡并出血中的临床应用

目的评价内镜下荷包缝合术治疗消化性溃疡并出血的疗效和安全性。方法2016年1月至2017年1月间,因消化性溃疡并出血在中山大学附属东华医院行内镜下和谐夹联合尼龙绳荷包缝合止血的42例病例纳入回顾性分析,统计即时止血率、有效止血率、外科周转率以及术后2周内的再发出血和死亡情况。结果有20例术中存在活动性出血,19例即时止血成功,失败的1例为胃大切术后吻合口溃疡。总体有效止血率达97.6％（41／42）,外科周转率仅2.4％（1／42）。41例内镜止血患者,术后生命体征平稳,无发热、呕血、黑便等,2周内无一例再发出血,亦无一例死亡。术后1个月复查胃镜,溃疡愈合良好。结论内镜下和谐夹联合尼龙绳荷包缝合术用于消化性溃疡并出血的止血治疗安全、有效。     

食管尖锐异物取出过程中透明帽的应用效果和经验

目的探讨透明帽在食管尖锐异物取出术中的有效性及安全性。方法回顾分析2015年1月至2017年1月我院内镜中心取出的食管尖锐异物124例。男性76例,女性48例。年龄16~82岁。无透明帽辅助胃镜取出组54例,透明帽辅助胃镜下取出组70例。比较两种治疗的视野清晰率,异物取出时间、成功率、粘膜损伤发生率,出血及穿孔等并发症发生率。结果透明帽辅助组患者异物取出平均时间为(234.14±67.38)秒,无透明帽辅助者取出平均时间为(337.11±116.61)秒,前者比后者时间明显缩短,具有统计学差异P0.05)。透明帽辅助组取出成功率及视野清晰率优于无透明帽辅助组,具有统计学差异(P0.05),透明帽辅助组患者粘膜损伤发生率及并发症发生率均低于无透明帽辅助组,具有统计学差异(P0.05)。结论应用透明帽辅助取食管尖锐异物可明显缩短手术时间,提高视野清晰可及成功率,降低粘膜损伤率,减少并发症发生率,是一直安全有效的方法,具有良好的临床价值。     

胃舒散对乙醇诱导大鼠急性胃损伤的保护作用

目的研究胃舒散对乙醇所致急性胃黏膜损伤（AGML）的保护作用。方法采用乙醇灌胃诱导大鼠AGML模型。采用光镜、扫描电镜和透射观察不同剂量胃舒散（3．0、1．5、0．75g／kg）对黏膜组织形态学的保护作用，并同时检测胃黏膜局部血流量（GMBF）、跨膜电位（PD）、胃组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量和血浆NO水平，等容积的生理盐水和丽珠得乐（1．0g／kg）分别作为正常对照和治疗对照组。结果胃舒散组胃黏膜损伤指数及组织学评分均较模型对照组显著降低（P〈0．05，P〈0．01）；GMBF及PD较模型对照组显著增高（P〈0．0l，P〈0．05）；胃舒散可明显提高胃组织SOD活性（P〈0．05）及血浆NO水平（P〈0．叭）。结论胃舒散对乙醇所致AGML有明显的保护作用，其作用机制可能与增加胃黏膜血流及抗氧化作用有关。     

白藜芦醇对重症急性胰腺炎大鼠胰腺细胞凋亡的影响

目的:探讨白藜芦醇对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)胰腺腺泡细胞凋亡及凋亡调控基因Bax和Bcl-2表达的影响。方法:L-精氨酸盐酸盐分次间隔2 h注入大鼠腹腔和皮下以建立SAP模型,48只大鼠随机分为白藜芦醇(RES)治疗组、非治疗(SAP)组(各20只)和正常对照(NS)组(8只)。RES组于皮下注射L-精氨酸盐酸盐后立即腹腔注射白藜芦醇。各组在末次注射后分别于6、12、24和48 h测血清淀粉酶、胰腺湿/干重比值,观察各组胰腺组织的病理变化并评分,免疫组化SP法检测胰腺组织Bax和Bcl-2基因表达,同时行末端脱氧核苷酸转换酶介导的原位末端标记检测胰腺细胞凋亡情况。结果:RES组12、24 h血清淀粉酶活性明显下降,24、48 h胰腺湿/干重比值降低,胰腺组织出血坏死减轻,24、48 h病理评分均低于SAP组(P<0.05);给药后6、12 h细胞凋亡指数和Bax、Bcl-2基因表达均高于SAP组(P<0.01)。结论:白藜芦醇可诱导SAP受损胰腺细胞凋亡,抑制血清淀粉酶释放,减轻大鼠胰腺病理损伤,其机制可能是通过上调Bax和Bcl-2基因的表达。     

血清胃蛋白酶原对胃癌筛查价值的探讨

目的探讨血清胃蛋白酶原在胃癌筛查中的价值。方法用ELISA方法对1102名患者血清PG水平进行检测,并行内镜病理组织学检查,采用ROC曲线确定PG筛查胃癌的最佳界定值。结果与对照组、萎缩性胃炎组、胃良性溃疡组相比,早期胃癌组、进展期胃癌组PGI、PGR下降(P<0.05),进展期胃癌组PGI、PGR较早期胃癌组下降(P<0.05)。与对照组相比,早期胃癌组、进展期胃癌组、胃良性溃疡组PGII升高(P<0.05)。PGI及PGR在ROC曲线下面积为0.920和0.831,对胃癌的诊断价值较高。PGI≤71.50μg/L或PGR≤4.50作为筛查标准时,对胃癌高危人群筛查的灵敏度为83.33%,特异度为82.25%。结论血清PGI、PGR在不同胃部病变中的表达水平不一致,对胃癌的早期筛查和早期诊断具有重要价值。PGI≤71.50μg/L或PGR≤4.50是东莞地区筛查胃癌较合适的界定值。