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1.
目的 研究肌醇需求因子(inositol-requiring enzyme,IRE)1α在高糖诱导的心肌细胞肥大中的作用及与miRNA34a的关系。 方法 分离培养心肌细胞并分为对照组,高糖组,对照+过表达IRE1α组,高糖+过表达IRE1α组。利用IRE1α的腺病毒干预细胞,观察高糖条件下其对心肌细胞活力、肥大及心钠肽(ANP)表达的影响。Western blot检测ANP和IRE1α的表达,qRT-PCR检测ANP、IRE1α和miRNA34a表达,免疫荧光染色检测细胞纯度及横截面积。 结果 与对照组比较,随着葡萄糖浓度上升,细胞活力持续下降(P<0.05),心肌细胞肥大标志ANP表达增加(P<0.05),IRE1α基因及蛋白表达降低(P<0.05),且于葡萄糖浓度达到30 mmol/L最低。与对照组比较,高糖能够降低细胞活力,刺激心肌细胞上调ANP表达(P<0.05),刺激心肌细胞横截面积增大(P<0.05);而过表达IRE1α基因能显著上调心肌细胞的活力水平,降低ANP蛋白及基因的表达,抑制高糖培养下心肌细胞的肥大(P<0.05)。qRT-PCR结果显示,随着血糖浓度上升,miRNA34a表达明显升高,且当过表达IRE1α后,miRNA34a表达明显降低。 结论 过表达IRE1α基因可有效抑制高糖诱导的心肌细胞肥大,其机制可能与下调miRNA34a表达有关。  相似文献   
2.
目的:比较氨氯地平联合应用替米沙坦(氨+替组)及氨氯地平和替米沙坦联合应用辛伐他汀(氨+替+辛组)对高血压病患者血压及左室肥厚(LVH)的影响,探讨辛伐他汀逆转高血压病LVH的效果。方法:将确诊的79例伴有LVH的高血压病患者随机分配到氨+替组(59例)和氨+替+辛组(20例)。治疗18个月后,观察两组患者心脏形态学、心脏功能及血压水平的变化。结果:①氨+替组及氨+替+辛组高血压病患者经过治疗后,收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室质量(LVM)、左室质量指数(LVMI)与治疗前比较,均有显著性降低(均P0.01)。②左室舒张早期二尖瓣血流峰速度(E)及晚期血流峰速度(A)比值(E/A)及左室射血分数(LVEF)值与治疗前比较有显著性增高(P0.01)。③氨+替组和氨+替+辛组两组治疗后SBP、DBP差别无显著性差异,但两组间的IVST、LVPWT、LVM、LVMI的改变比较均有显著差异(P0.05),氨+替+辛组对其降低作用的效果更明显。结论:氨+替+辛组有更强的降压、逆转LVH及改善心功能的作用,提示辛伐他汀具有逆转高血压LVH及协同保护心脏的效果。  相似文献   
3.
目的 本研究探讨低频电刺激心室主动脉根部神经节丛(ganglionated plexi,GP)对肺静脉源性房颤(AF)诱发率的影响。方法 20只犬分别测量基础状态下,高频和低频电刺激主动脉根部GP时的心房有效不应期和肺静脉有效不应期。分别在基础状态下,高频和低频电刺激主动脉根部GP时,自肺静脉远端以程序刺激诱发AF和AF诱发率的变化。结果 高频电刺激主动脉根部GP 明显缩短心房的肺静脉的有效不应期,增加AF的诱发率。而低频电刺激使心房及肺静脉有效不应期呈延长趋势,并降低AF诱发率。结论 低频电刺激主动脉根部GP降低自主神经介导的AF诱发率。  相似文献   
4.
由卫生部和科技部重点支持的国家“十一五”科技支撑项目“高血压综合防治研究”课题陕西省启动会于2007年12月15日在陕西省西安市召开。参加会议的人员包括课题主要专家教授、学术骨干、参加研究的博士和硕士研究生等共20余人。来自第四军医大学唐都医院、西京医院、西安交大第一附属医院、第二附属医院、陕西省人民医院、延安大学医学院附属医院、陕西省中医学院、泾阳县医院、西安市雁塔区红砖南路社区卫生服务站九家单位参加了此次会议。  相似文献   
5.
目的: 观察高血压大鼠动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)内质网应激(ERS)相关因子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达、细胞凋亡率和血管中层厚度的变化,探讨ERS对高血压血管重构的影响。方法: 将48只成年雄性SD大鼠随机等分为假手术对照组(对照组)和手术模型组,根据术后结束实验时间的不同,每组又分为3 d、7 d、14 d和28 d 4个亚组,每个亚组6只(n=6)。对大鼠测量血压后,应用免疫组化染色法检测主动脉VSMCs中GRP78和CHOP的表达。采用缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞的凋亡;利用图像分析软件测量血管中层的厚度。结果: ①模型组3 d、7 d、14 d和28 d亚组的平均动脉压(MAP),分别为(141.90±9.01)、(150.42±6.29)、(158.00±8.54)和(174.00±8.25) mmHg,均分别高于相应的对照组[(115.06±8.85)、(123.85±9.85)、(118.48±7.60)和(120.08±8.85) mmHg,P<0.05],且随着时间的延长,血压值逐渐升高。②除模型组3 d亚组外,模型组7 d、14 d和28 d亚组GRP78的表达(A值分别为0.60±0.04、0.85±0.06和0.55±0.06),均显著高于相应的对照组(A值分别为0.47±0.01、0.47±0.03和0.47±0.02,P<0.01),于术后14 d达到最高值。③模型组14 d、28 d亚组CHOP的表达(A值分别为0.48±0.04和0.57±0.05)显著高于相应的对照组(A值分别为0.40±0.02和0.40±0.01,P<0.01),于术后28 d达到最高值;模型组3 d和7 d亚组(A值分别为0.41±0.05和0.41±0.04)与相应的对照组(A值分别为0.39±0.03和0.39±0.03)比较无明显差异。④模型组3 d、7 d、14 d和28 d亚组VSMCs的凋亡率分别为(18.20±0.03)%、(12.00±0.03)%、(6.60±0.02)%和(2.30±0.02)%,与相应的对照组[分别为(21.40±0.04)%、(20.90±0.04)%、(20.50±0.04)%和(21.30±0.04)%]比较有非常显著性差异(P<0.01)。⑤模型组除3 d和7 d亚组血管中层的厚度与相应的对照组比较无明显差异外,模型组14 d和28 d亚组血管中层的厚度[分别为(100.32±2.92) μm和(107.52±5.42) μm]与相应对照组血管中层的厚度[分别为(93.43±2.73) μm和(92.92±3.17) μm]比较有非常显著性差异(P<0.01)。模型组除3 d与7 d亚组中膜的厚度比较无差异外,其余两亚组间中膜的厚度比较有非常显著性差异(P<0.01)。结论: 在高血压发生早期,VSMCs中ERS反应的启动,可导致GRP78及CHOP的表达呈不对称增加,引起细胞凋亡率下降,这可能是血管重构发生的原因之一。  相似文献   
6.
目的探讨青年冠心病(CHD)患者危险因素及病变特点。方法选择冠状动脉造影确诊的青年CHD患者97例,男性94例,女性3例,回顾性分析危险因素、冠状动脉病变特点及支架置入资料。结果急诊住院42例(43.30%),急性及陈旧性心肌梗死35例(36.08%)。各危险因素阳性率依次为:吸烟78.35%,高甘油三酯血症59.79%,严重超重53.61%,高血压43.30%,高胆固醇血症27.84%,家族史22.68%,酗酒18.56%,糖尿病12.37%;具有3个以上危险因素者51例(52.58%)。冠状动脉单支病变56例(57.73%)、双支病变27例(27.84%)、三支病变14例(14.43%)。病变血管狭窄〉75%者152支,左前降支(IAD)57.89%,回旋支(LCX)13.82%,右冠状动脉(RC)27.63%,左主干(LM)0.07%。支架置入术干预血管127支,支架的大小及长度为:LAD(3.25±0.34)mm×(23.47±4.36)mm,LCX(3.01±0.32)mm×(23.27±5.87)mm,RC(3.60±0.43)mm×(26.83±4.43)mm。结论多数青年CHD患者发病突然,病变严重,约半数患者病变累及LAD。吸烟、高甘油三酯血症、严重超重、高血压等是最重要的危险因素。  相似文献   
7.
目的 探讨褪黑素在高糖诱导的原代心肌细胞损伤中的作用,并明确SIRT1在其中的作用及其机制.方法 将原代心肌细胞分为对照组(Con组)、褪黑素对照组(Con+Mel组)、高糖组(HG组)、高糖+褪黑素组(HG+Mel组)和SIRT1抑制剂理组(HG+Mel+EX527组).采用Cell Counting Kit-8(C...  相似文献   
8.
由卫生部和科技部重点支持的国家“十一五”科技支撑项目“高血压综合防治研究”课题陕西省启动会于2007年12月15日在陕西省西安市召开。参加会议的人员包括课题主要专家教授、学术骨干、参加研究的博士和硕士研究生等共20余人。来自第四军医大学唐都医院、西京医院、西安交大第一附属医院、第二附属医院、陕西省人民医院、延安大学医学院附属医院、陕西省中医学院、泾阳县医院、西安市雁塔区红砖南路社区卫生服务站九家单位参加了此次会议。  相似文献   
9.
男性,59岁,10年前出现阵发性心慌、心悸,伴胸闷、气短,情绪激动后易发作,呈突发突止特征。行食管调搏检测中诱发出慢快型房室结折返性心动过速(AVNRT),心动过速开始时为心室出现不同比例传导,出现一次室性早搏,后心动过速则出现1 颐1的规则传导。  相似文献   
10.
目的 观察氨氯地平加替米沙坦对轻、中度高血压的疗效,探讨高血压患者血管加压素(AVP)和一氧化氮(NO)的变化与疗效的关系。方法 将60例轻、中度高血压病患者(包括:正在服用降压药的高血压病患者和新发病例没有服用降压药的患者)随机分为:氨氯地平组,替米沙坦组和氨氯地平+替米沙坦组(氨+替组),每组各20例。测定各组治疗前后血压的变化。采用放免法、比色法测定各组患者治疗前后血浆AVP和NO的含量。结果 ①氨氯地平组、替米沙坦组及氨+替组治疗前收缩压(SBP)分别为:(146.31±3.15)mmHg、(145.92±2.71)mmHg及(146.00±2.42)mmHg;舒张压(DBP)分别为:(93.77±2.39)mmHg、(92.54±2.68)mmHg及(94.93±1.15)mmHg。在治疗6个月后,SBP分别为:(126.69±1.74)mmHg、(126.08±1.52)mmHg及(102.71±2.20)mmHg;DBP分别为:(80.76±1.13)mmHg、(81.00±0.80)mmHg和(76.11±1.36)mmHg,与治疗前比较明显降低(P<0.05)。氨+替组患者的SBP和DBP均明显低于氨氯地平组和替米沙坦组(P<0.05);氨氯地平组与替米沙坦组比较无显著差异。②治疗1月、2月末,氨+替组患者的血压达标率均明显高于氨氯地平组和替米沙坦组(P<0.05);氨氯地平组和替米沙坦组比较无显著差异。③氨氯地平组、替米沙坦组及氨+替组治疗前血浆NO的含量分别为:(12.77±0.23)μmol/L、(11.68±0.35)μmol/L及(10.09±1.04)μmol/L;治疗6个月后其含量分别为:(18.50±2.14)μmol/L、(19.07±1.96)μmol/L及(25.47±1.84)μmol/L,与治疗前比较差异显著(P<0.05)。氨+替组患者NO的含量明显高于氨氯地平组和替米沙坦组(P<0.05);氨氯地平组和替米沙坦组比较无显著差异。④氨氯地平组、替米沙坦组及氨+替组患者治疗前血浆AVP的含量分别为:(34.71±4.36)ng/L、(33.07±3.77)ng/L及(35.06±4.12)ng/L;治疗6个月后分别为:(22.35±2.71)ng/L、(24.12±3.11)ng/L及(17.98±1.79)ng/L,与治疗前比较差异显著(P<0.05)。氨+替组血浆AVP的含量低于氨氯地平组和替米沙坦组(P<0.05),氨氯地平组和替米沙坦组组间比较无显著差异。结论 ①3个组均能有效控制血压,但氨+替组的降压效果更佳。②3个组在显著降低血压的同时,均伴有血浆AVP含量降低和血浆NO含量增高,氨+替组的效果更明显,提示AVP和NO参与了高血压的发生发展,可作为观察高血压疗效的指标。  相似文献   
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