糖尿病小鼠主动脉平滑肌ROS/NF-κB信号通路对MuRF1介导的BK-β1降解的调控作用

目的 探讨糖尿病小鼠主动脉平滑肌活性氧簇（ROS）/核因子-κB（NF-κB）信号通路对肌肉环指蛋白（Muscle RING finger，MuRF）1介导大电导钙激活钾通道β1亚基（BK-β1）降解的调控机制。 方法 腹腔注射链脲霉素制备1型糖尿病小鼠模型，将雄性C57/BL6J小鼠分为6组（每组15只）:对照组，对照+N-乙酰半胱氨酸（NAC，ROS清除剂）组，对照+吡咯烷二硫代氨基甲酸盐（PDTC，NF-κB抑制剂）组，糖尿病组，糖尿病+NAC组，糖尿病+PDTC组。对照+NAC组和糖尿病+NAC组给予NAC 100 mg/（kg·d）腹腔注射治疗，对照+PDTC组和糖尿病+PDTC组给予PDTC 50 mg/（kg·d）腹腔注射治疗，对照组和糖尿病组给予同等体积的生理盐水腹腔注射。药物治疗12周后，Western blot检测胸主动脉BK-β1、MuRF1、RelA/p65的表达水平；动脉血管舒张反应性实验检测胸主动脉血管环对BK通道的激动剂NS-1619的反应性；酶消化法急性分离小鼠胸主动脉平滑肌细胞，全细胞膜片钳实验技术记录小鼠胸主动脉平滑肌细胞BK通道的电流。 结果 与对照组、对照+NAC组和对照+PDTC组相比，糖尿病组的BK-β1的表达显著降低（P<0.05），MuRF1和RelA/p65的表达显著增加（P<0.05），胸主动脉血管环对NS-1619的舒张反应性降低（P<0.05），当刺激电压>50 mV时，糖尿病组胸主动脉平滑肌细胞BK通道电流显著降低（P<0.05）；与糖尿病组相比，糖尿病+NAC组和糖尿病+PDTC组的BK-β1的表达显著增加（P<0.05），MuRF1和RelA/p65的表达显著降低（P<0.05），胸主动脉血管环对NS-1619的舒张反应性显著改善（P<0.05），当刺激电压>50 mV时，糖尿病+NAC组和糖尿病+PDTC组胸主动脉平滑肌细胞BK通道电流显著增加（P<0.05）。 结论 NAC和PDTC可抑制糖尿病小鼠胸主动脉平滑肌MuRF1介导的BK-β1降解，ROS/NF-κB信号通路可能是参与调控MuRF1介导的BK-β1降解。     

聚乙烯亚胺纳米基因递送系统的研究进展

基因治疗在恶性肿瘤、感染性疾病、自身免疫性疾病、罕见病等重大难治性疾病的治疗中表现出巨大潜力。基因递送载体是基因治疗能否成功实施的关键所在,聚乙烯亚胺（PEI）是一种被广泛研究的阳离子基因递送载体,在不同细胞系和转染条件下均展现出稳定高效的基因转染效果,其中PEI25k更被视作基因转染的“黄金标准”。为解决PEI在基因递送中存在的体内转染效率低、细胞毒性大、靶向性低和负载基因溶酶体降解等问题,该文对基于PEI设计构建新型纳米递送系统用于基因治疗的研究进展进行综述,主要包括高相对分子质量线性PEI、多糖、亲水性的聚合物和右旋糖酐修饰的PEI,交联的低相对分子质量PEI,基于PEI的无机纳米递送载体以及基于PEI的药物与基因共递送载体系统,以期为进一步构建高效低毒的基因递送系统提供理论指导。     

缝线固定带虹膜隔后房型人工晶状体植入术临床观察

目的：探讨治疗虹膜缺损无晶状体眼和伴虹膜缺损外伤性白内障的有效方法。方法：对因手术或外伤致虹膜缺损的18例（18只眼）无晶状体眼和9例（9只眼）虹膜缺损外伤性白内障患者，施行缝线固定带虹膜隔后房型人工晶状体手术。结果：术后随访4－15个月，平均8．5个月。与术前相比，术后视力提高，具有显著性差异（P＜0．01）；26只眼畏光症状消失，1只眼仍轻度畏光。术后眼压增高（＞21mmHg）者3只眼，其中2只眼为玻璃体切割术后眼，经局部用药眼压降至正常范围。所有病例人工晶状体均无偏位，均未发生睫状体出血和视网膜脱离。结论：缝线固定带虹膜隔后房型人工晶状体手术是 治疗虹膜缺损无晶状体眼和伴虹膜缺损外伤性白内障的有效方法，但其价格昂贵，且术后葡萄膜反应重，应严格掌握适应证。