TβRⅡ,MMP-7,TIMP-2表达及在HNPCC侵袭转移中的作用

目的:通过观察TβRⅡ,MMP-7及TIMP-2在HNPCC和散发性大肠癌中的表达,探讨其在HNPCC侵袭转移的生物学行为中的作用.方法:选取1980-05/2005-06空军总医院收治的HNPCC和散发性大肠癌各30例,应用免疫组化SP染色法检测其肿瘤组织中TβRⅡ,MMP-7,TIMP-2的表达情况.结合其相应临床病理资料进行分析TβRⅡ,MMP-7,TIMP-2表达在HNPCC侵袭转移中的作用.结果:TβRⅡ,MMP-7,TIMP-2在HNPCC组的阳性表达率分别为4 0.0%,46.7%,63.3%;而在散发性大肠癌组的阳性表达率为73.3%,86.7%,20.0%.散发性大肠癌组中MMP-7( ～ )/TIMP-2(-)比例明显高于HNPCC组.而其MMP-7(-)/TIMP-2( ～ )者则明显少于HNPCC组.TβRⅡ,MMP-7,TIMP-2的阳性表达率与肿瘤的大小和部位无关.而与肿瘤的侵犯深度和转移与否密切相关.侵犯浆膜外组织和有转移者的MMP-7的阳性表达率明显增高,而TβRⅡ,TIMP-2的阳性表达率则明显降低(P＜0.05).在两组大肠癌中TβRⅡ与MMP-7呈正相关(r=0.735,P=0.000;r=0.792,P=0.000),TIMP-2与TβRⅡ(r=-0.582,P=0.001;r=-0.394,P=0.031)和MMP-7 (r=-0.473,P=0.008;r=-0.388,P=0.034)的表达均呈负相关.结论:TβRⅡ,MMP-7,TIMP-2在散发性大肠癌和HNPCC中的表达差异显著.TβRⅡ,MMP-7在散发性大肠癌中的表达率和表达强度明显高于HNPCC,而TIMP-2的表达结果则相反.因此,散发性大肠癌中MMP-7/TIMP-2的比例失衡明显高于HNPCC组.     

大肠癌E-cadherin,β-catenin,MMP-7表达及其临床意义

目的:探讨大肠癌(CRC)中上皮钙黏附蛋白(E-cad)、β-连接素(β-cat)和基质金属蛋白酶-7(MMP-7)的表达水平,并分析三者的相互关系.方法:应用免疫组化方法检测60例CRC肿瘤组织标本和8例正常大肠组织标本中E-cad,β-cat和MMP-7的表达水平,分析E-cad,β-cat和MMP-7在二者中表达的差异,并结合其临床病理资料进行综合分析.结果:E-cad、正常β-cat、异常β-cat和MMP-7在CRC中的阳性表达率分别为73.3%(44/60),66.7%(40/60),63.3%(38/60)和73.3%(44/60).E-cad,β-cat和MMP-7的阳性表达率与患者的年龄、性别和肿瘤的大小、部位及分化类型均无关.而与肿瘤的侵犯深度和转移与否密切相关.E-cad和β-cat正常表达之间呈明显正相关(r=0.359,P=0.005).β-cat正常表达和β-cat异常表达之间呈明显负相关(r=-0.324,P=0.012).β-cat异常表达和MMP-7之间呈明显正相关(r=0.487,P=0.000).结论:E-cad,β-cat和MMP-7的表达与CRC的侵袭转移和预后密切相关,可作为判定CRC预后的有效指标.     

TβRⅡ、MMP-7和TIMP-2表达与大肠癌临床病理关系的研究

目的探讨转化生长因子βⅡ型受体（TβRⅡ）、基质金属蛋白酶-7（MMP-7）及金属蛋白酶组织抑制因子-2（TIMP-2）蛋白在大肠癌中的表达水平和相互关系，分析三者与大肠癌临床病理的关系。方法应用免疫组化SP法检测60例大肠癌和8例正常大肠组织TβRⅡ、MMP-7、TIMP-2的表达水平，分析两组间表达差异。结果TβRⅡ、MMP-7、TIMP-2蛋白在大肠癌中的阳性表达率依次为76．7％（46／60）、73．3％（44／60）和40．0％（24／60）；其表达与肿瘤侵犯深度和转移密切相关，TβRⅡ和MMP-7的表达呈正相关。TIMP-2与TβRⅡ和MMP-7表达呈负相关。结论TβRⅡ、MMP-7和TIMP-2表达与大肠癌的侵袭转移和预后密切相关。可作为判定大肠癌预后的指标。     

遗传性非息肉病性大肠癌组织E-cad,β-cat和MMP-7表达在侵袭转移中的作用

目的:探讨上皮钙黏附蛋白(E-cad)、β-连接素(β-cat)和基质金属蛋白酶-7(MMP-7)在遗传性非息肉病性大肠癌(HNPCC)和散发性大肠癌(sporadic CRC)的表达及与遗传性非息肉病性大肠癌(HNPCC)侵袭转移间的关系.方法:应用免疫组化SP法检测HNPCC(n= 30)、散发性大肠癌(sporadic CRC)(n=30)和正常大肠黏膜(n=8)中E-cad,β-cat和MMP-7的表达情况.结果:E-cad和胞膜表达β-cat在HNPCC中的阳性表达率高于其在sporadic CRC中的表达率(E-cad:86.7% vs 60.0%:胞膜β-cat:83-3% vs 50.0%,均P<0.05).而胞质表达β-cat和MMP-7则相反(胞质β-cat:46.7% vs 80.0%;MMP-7:46.7% vs 86.7%;均P>0.05).两组中E-cad,胞膜表达β-cat,胞质表达β-cat,MMP-7的阳性表达率与患者的性别和肿瘤的大小、部位及分化类型均无关:而与肿瘤的侵犯深度和转移与否密切相关(r=0.732、P<0.05).E-cad与胞膜表达β-cat呈正相关(r=0.477,P<0.05),胞膜表达β-cat与胞质表达β-cat呈负相关(r=-0.419,P<0.05),而胞质表达β-cat与MMP-7呈正相关(r=0.380,P<0.05).结论:E-cad,β-cat和MMP-7在HNPCC和sporadicc CRC中的阳性表达率差异显著.可能是HNPCC在获得诊断时侵袭弱、转移少和预后较好的原因之一.     

康宁克通A对增生性瘢痕影响的研究

目的通过注射康宁克通Ａ,观察增生性瘢痕内郎格罕细胞和肥大细胞数量和组织形态的变化。方法本组共９例增生性瘢痕,在注射康宁克通Ａ８ｄ后,取材,将同一病例分３处取材,即皮肤、瘢痕、用药处,进行计量和组织形态观察。结果（１）增生性瘢痕内郎格罕细胞和肥大细胞的数量较正常皮肤增高。（２）康宁克通Ａ可使增生性瘢痕内郎格罕细胞的数量减少、组织形态改变,但对肥大细胞无明显影响。结论通过对郎格罕细胞和肥大细胞的观察,     

TβRⅡ、MMP-7和TIMP-2表达与大肠癌临床病理关系的研究

目的 探讨转化生长因子βⅡ型受体(TβRⅡ)、基质金属蛋白酶-7(MMP-7)及金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)蛋白在大肠癌中的表达水平和相互关系,分析三者与大肠癌临床病理的关系.方法 应用免疫组化SP法检测60例大肠癌和8例正常大肠组织TβR Ⅱ、MMP-7、TIMP-2的表达水平,分析两组间表达差异.结果 TβR Ⅱ、MMP-7、TIMP-2蛋白在大肠癌中的阳性表达率依次为76.7%(46/60)、73.3%(44/60)和40.0%(24/60);其表达与肿瘤侵犯深度和转移密切相关,TβR Ⅱ和MMP-7的表达呈正相关.TIMP-2与TβR Ⅱ和MMP-7表达呈负相关.结论 TβR Ⅱ、MMP-7和TIMP-2表达与大肠癌的侵袭转移和预后密切相关.可作为判定大肠癌预后的指标.     

低分子量肝素对血管球囊损伤后新生内膜生成影响的实验研究(摘要)

低分子量肝素对血管球囊损伤后新生内膜生成影响的实验研究（摘要）李明阳笪冀平胡益云何志原⒇血管中层平滑肌细胞向内膜迁移、增生，形成增厚的新生内膜，在各种血管腔内成形术后的再狭窄中起重要作用。我们观察了低分子量肝素对家兔血管球囊损伤后新生内膜生成的影响。...     

COX-2、β-cat、MMP-7表达与遗传性非息肉病性大肠癌特殊侵袭转移行为的关系

目的: 本研究旨在探讨C O X-2、β - c a t和MMP-7表达与HNPCC特殊侵袭转移生物学行为间的关系.方法: 应用免疫组化SP法检测HNPCC( n =28)、散发性大肠癌( n = 30)和正常大肠黏膜( n = 10)中COX-2, β-cat和MMP-7的表达情况.所有标本预先经过hMSH2和hMLH1免疫组化染色筛查, 并结合其临床病理特点进行回顾性分析.结果: 在H N P C C组和散发性大肠癌组中COX-2、异位β-cat和MMP-7的表达差异显著(χ2 = 14.8352, P = 0.0001; χ2 = 5.6425, P =0.0175; χ2 = 10.6454, P = 0.0011). 两组异位β-cat和MMP-7的阳性率与大肠癌的侵袭深度和淋巴结转移密切相关( P = 0.0127, 0.0001;P = 0.0227, 0.0261), 而与性别、肿瘤的大小和部位无关. COX-2在HNPCC组中与肿瘤侵袭深度相关( P = 0.0166), 与淋巴结转移无关;散发性大肠癌组中与肿瘤侵袭深度和淋巴结转移均无关. 两组中COX-2、异位β-cat和MMP-7三者阳性表达呈正相关(COX-2与异位β-cat: r = 0.417, P = 0.011, r = 0.504, P = 0.006;异位β-cat与MMP-7: r = 0.396, P = 0.027, r =0.429, P = 0.021; COX-2与MMP-7: r = 0.315, P= 0.028, r = 0.429, P = 0.021).结论: C O X- 2 、异位β - cat 和MMP - 7 在HNPCC、散发性大肠癌和正常黏膜中的阳性表达率差异显著, 这可能是HNPCC相对于散发性大肠癌侵袭弱、转移少的原因之一.     

康宁克通A对增生性瘢痕影响的研究

目的通过注射康宁克通A,观察增生性瘢痕内郎格罕细胞和肥大细胞数量和组织形态的变化.方法本组共9例增生性瘢痕,在注射康宁克通A8d后,取材,将同一病例分3处取材,即皮肤、瘢痕、用药处,进行计量和组织形态观察.结果(1)增生性瘢痕内郎格罕细胞和肥大细胞的数量较正常皮肤增高.(2)康宁克通A可使增生性瘢痕内郎格罕细胞的数量减少、组织形态改变,但对肥大细胞无明显影响.结论通过对郎格罕细胞和肥大细胞的观察,对了解增生性瘢痕发生机制具有重要意义.     

TβRⅡ,MMP-7,TIMP-2表达及在HNPCC侵袭转移中的作用

目的通过观察TβRⅡ,MMP-7及TIMP-2在HNPCC和散发性大肠癌中的表达,探讨其在HNPCC侵袭转移的生物学行为中的作用.方法选取1980-05/2005-06空军总医院收治的HNPCC和散发性大肠癌各30例,应用免疫组化SP染色法检测其肿瘤组织中TβRⅡ,MMP-7,TIMP-2的表达情况.结合其相应临床病理资料进行分析TβRⅡ,MMP-7,TIMP-2表达在HNPCC侵袭转移中的作用.结果TβRⅡ,MMP-7,TIMP-2在HNPCC组的阳性表达率分别为4 0.0%,46.7%,63.3%;而在散发性大肠癌组的阳性表达率为73.3%,86.7%,20.0%.散发性大肠癌组中MMP-7( ～ )/TIMP-2(-)比例明显高于HNPCC组.而其MMP-7(-)/TIMP-2( ～ )者则明显少于HNPCC组.TβRⅡ,MMP-7,TIMP-2的阳性表达率与肿瘤的大小和部位无关.而与肿瘤的侵犯深度和转移与否密切相关.侵犯浆膜外组织和有转移者的MMP-7的阳性表达率明显增高,而TβRⅡ,TIMP-2的阳性表达率则明显降低(P＜0.05).在两组大肠癌中TβRⅡ与MMP-7呈正相关(r=0.735,P=0.000;r=0.792,P=0.000),TIMP-2与TβRⅡ(r=-0.582,P=0.001;r=-0.394,P=0.031)和MMP-7 (r=-0.473,P=0.008;r=-0.388,P=0.034)的表达均呈负相关.结论TβRⅡ,MMP-7,TIMP-2在散发性大肠癌和HNPCC中的表达差异显著.TβRⅡ,MMP-7在散发性大肠癌中的表达率和表达强度明显高于HNPCC,而TIMP-2的表达结果则相反.因此,散发性大肠癌中MMP-7/TIMP-2的比例失衡明显高于HNPCC组.