维生素D通过维生素D受体⁃过氧化物酶体增殖物激活受体γ信号通路对高糖诱导的巨噬细胞血管内皮生长因子C表达的影响

目的 探讨维生素D(VitD)对高糖诱导的巨噬细胞(MO)内维生素D受体(VDR)、PPARγ、血管内皮生长因子C(VEGFC)表达的影响.方法 通过前期浓度及时间依赖实验,以浓度25 mmol/L葡萄糖依赖性培养小鼠MO系(U937)24 h.实验分为对照组(Con)、VitD组、PPARγ抑制剂(T0070907)...     

哌拉西林钠他唑巴坦钠致低钾血症1例

哌拉西林钠他唑巴坦钠是临床常用抗菌药物之一,疗效好,安全性高,较少发生不良反应。其常见的不良反应主要有腹泻、恶心、呕吐、皮疹等。低钾血症是其非常罕见的不良反应之一,易导致恶性心律失常。回顾性分析该院收治的1例使用哌拉西林钠他唑巴坦钠导致低钾血症患者的临床资料,以提升临床医生对该病的诊疗能力。     

维生素D对糖尿病合并骨质疏松患者血清骨保护素、趋化素水平的影响

目的观察维生素D(Vit D)对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)合并骨质疏松(osteoporosis,OP)的患者血清骨保护素(osteoprotectin,OPG)及趋化素(Chemerin)水平的影响,初步探讨两者在疾病进展中的作用。方法选取2020年7～12月于我院就诊的新诊断T2DM合并OP的患者123例,根据患者血清中25-羟基维生素D[25(OH) D]水平将其分为3组,分别为Vit D正常组(40例)、Vit D不足组(42例)和Vit D缺乏组(41例),同期选取我院体检中心健康人员40例作为对照(NC组)。Vit D不足组及Vit D缺乏组分别给予Vit D2注射液15 mg,肌肉注射,每4周1次,连续治疗12周。收集患者一般资料,检测治疗前后血清中TC、TG、HDL-C、LDL-C、25(OH) D、FPG、FINS、Hb A1c、OPG及Chemerin水平,同时利用双能X线骨密度仪检测治疗前后患者股骨颈骨密度(bone mineral density,BMD),并分析各因素与股骨颈BMD之间的相关性。结果治疗12周时,Vit D不足组及Vit D缺乏组血清TG、Hb A1c、OPG、Chemerin均较治疗前显著降低,而HDL-C、25(OH) D、股骨颈BMD均较治疗前显著升高(P0.05)。Vit D不足组中,治疗4周时血清Hb A1c、25(OH) D水平及股骨颈BMD较治疗前无显著变化(P0.05),TG、OPG、Chemerin较治疗前显著降低(P0.05),HDL-C较治疗前显著升高(P0.05)。在Vit D缺乏组中,治疗4周时患者血清中HDL-C、25(OH) D水平及股骨颈BMD均较治疗前显著升高(P0.05),血清TG、OPG、Chemerin水平均较治疗前显著降低(P0.05)。血清TG、LDL-C、Hb Alc、25(OH) D、OPG及Chemerin是股骨颈BMD的影响因素(P0.05)。结论Vit D可能通过升高血清Vit D水平,降低OPG、Chemerin而影响T2DM合并OP患者的骨密度。     

维生素D对糖尿病足溃疡患者组织中维生素D受体、过氧化物酶体增殖物激活受体γ、血管内皮生长因子表达的影响

目的 观察维生素D(VitD)对糖尿病足溃疡(DFU)组织中维生素D受体(VDR)、PPARγ、血管内皮生长因子C(VEGFC)mRNA、蛋白表达的影响,探讨VitD对DFU的保护作用及机制.方法 选取2018年8月至2020年1月于遵义医科大学附属医院内分泌科门诊及住院的DFU患者90例,根据VitD水平分为VitD...     

维生素D通过维生素D受体-过氧化物酶体增殖物激活受体γ信号通路对高糖诱导的巨噬细胞血管内皮生长因子C表达的影响

目的探讨维生素D(VitD)对高糖诱导的巨噬细胞(MO)内维生素D受体(VDR)、PPARγ、血管内皮生长因子C(VEGFC)表达的影响。方法通过前期浓度及时间依赖实验,以浓度25 mmol/L葡萄糖依赖性培养小鼠MO系(U937)24 h。实验分为对照组(Con)、VitD组、PPARγ抑制剂(T0070907)组、VitD+T0070907组。ELISA法检测TNF-a、IL-6、VEGFC水平,实时荧光定量PCR、Western blot法分别检测VDR、PPARγ、VEGFC基因及蛋白表达水平。结果VitD呈浓度、时间依赖性表达增加MO内TNF-α、IL-6、VEGFC水平,在VitD浓度为0.1 mmol/L作用24 h产生最大效应。与Con组比较,VitD组VDR、PPARγ、VEGFC基因及蛋白表达水平升高(P<0.05)。与VitD组比较,T0070907组、VitD+T0070907组PPARγ、VEGFC基因及蛋白表达水平减少(P<0.05)。结论VitD可能通过VDR-PPARγ信号通路,促使MO内VDR、PPARγ、VEGFC表达增加,减轻高糖环境下MO炎症反应。